基于计算的肝癌比较肝炎/肝硬化组织BRCA1,NEK2,GPSM2,MDK新网络构建及分析

发布时间：2021-09-29 17:10

　　本论文原创重构了非肿瘤肝炎/肝硬化组织（感染HBV或HCV）和肝癌GSE10140-10141库显著性差异表达BRCA1、NEK2、GPSM2、MDK的新分子和知识网络,分析提出和验证了新假说,整合基因表达差异显著性分析方法SAM、基于线性规划和分解过程的基因重构网络构建算法GNRInfer、Kappa统计和模糊启发式聚类分析的DAVID、分子注释系统MAS。相较非肿瘤肝炎/肝硬化组织,肝癌中BRCA1网络的不同激活分子的细胞周期模块计算结果显示为细胞周期,细胞凋亡过程负调节,凋亡过程中半胱氨酸型内肽酶活性负调节,细胞凋亡负调节,程序性细胞死亡负调节,参与有丝分裂细胞周期的泛素蛋白连接酶活性负调节等。因此我们提出肝癌中BRCA1激活负向调节凋亡相关的细胞周期,并且它们之间相互验证。相较非肿瘤肝炎/肝硬化组织,肝癌中NEK2网络的不同激活分子的细胞周期模块计算结果显示为细胞周期调节,有丝分裂细胞周期,RNA聚合酶Ⅱ启动子转录,转录因子活性序列特异性DNA结合,DNA模板转录正调节,RNA聚合酶Ⅱ启动子转录正调节,转录因子结合,转录负调节,转录辅因子活性等。因此我们提出肝癌中NEK2激活转... 

【文章来源】：北京邮电大学北京市 211工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：77 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图３－１基于ＧＮＲＩｎｆｅｒ构建的非肿瘤肝炎／肝硬化组织ＢＲＣＡｌ上游分子网络

ＲＲＭ２、Ｓ１００Ｐ、ＳＬＣ１７Ａ７、ＳＰＩＮＫ１、ＳＵＬＴ１Ｃ２?抑制?ＢＲＣＡ１，如图?３－２?所示。??（＾ｙ?（＾＼?（？）?（３?Ｓ１??图３－２基于ＧＮＲＩｎｆｅｒ构建的肝癌ＢＲＣＡｌ上游分子网络。箭头表示激活关系，圆圈表示抑??制。??非肿瘤肝炎／肝硬化组织ＢＲＣＡ１下游网络计算结果表明：ＢＲＣＡ１激活??ＡＬＤＨ３Ａ１、ＥＬＡＶＬ３、ＰＲＳＳ１?并抑制?ＡＭＥＬＹ、ＣＤＣ２０、ＤＭＮ、ＵＢＥ２Ｃ，如图??３－３所示。??／?＼?（?ＣＤＣ２０?］??Ｉ?，３??０?＠?ｗ??图３－３基于ＧＮＲＩｎｆｅｉ？构建的非肿瘤肝炎／肝硬化组织ＢＲＣＡｌ下游分子网络。箭头表示激活??关系，圆圈表示抑制。??１５??

图３－２基于ＧＮＲＩｎｆｅｒ构建的肝癌ＢＲＣＡｌ上游分子网络

【参考文献】：
期刊论文
[1]Epidemiology of hepatitis C virus infection[J]. Miriam J Alter.  World Journal of Gastroenterology. 2007(17)



本文编号：3414112