微小RNA-23a通过靶向PTEN基因抑制AMPK信号通路诱导的大鼠H9c2细胞肥大

发布时间：2021-12-28 10:12

　　目的 探讨微小RNA（miR）-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源（PTEN）基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路诱导的心肌细胞肥大。方法 将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中,于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养,作为正常组。稳定培养48 h后,采用10 nmol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激H9c2细胞构建细胞肥大模型,为AngⅡ组。将H9c2细胞接种于培养板中,置于37 ℃培养箱中培养,待细胞生长汇合度约70%时,使用不同试剂转染细胞,转染24 h后以10 nmol/L AngⅡ干预细胞。其中,转染miR-23a抑制剂的细胞为AngⅡ+anti-miR组,转染miR-23a抑制剂阴性对照者为AngⅡ+NC组,共转染miR-23a抑制剂和PTEN小干扰RNA（siRNA）者为AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组,共转染miR-23a抑制剂和PTEN siRNA阴性对照者为Ang Ⅱ+anti-miR+si-NC组。采用Image J软件测定单细胞表面积,通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中心肌肥厚标志基因α-肌... 

【文章来源】：中华心血管病杂志. 2020,48(04)

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【参考文献】：
期刊论文
[1]压力过负荷大鼠心肌肥厚组织中PTEN/FAK的表达[J]. 周菲,张敬文.  中国热带医学. 2018(05)
[2]miR-23a研究进展[J]. 王珺晓,李凤卿,刘建伟,罗善顺.  医学综述. 2016(01)



本文编号：3553874