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大丽轮枝菌CFEM类小分子富含半胱氨酸蛋白家族基因功能研究

发布时间:2022-01-26 02:19
  大丽轮枝菌是一种土传维管束病原真菌,能够侵染600多种双子叶植物,其中农作物达180余种,其引起的黄萎病给农业生产造成巨大损失。大丽轮枝菌具有抗逆性强、寄主范围广、遗传变异丰富、侵染来源多样和致病机理复杂等特点,难于控制。病原真菌分泌的小分子富含半胱氨酸蛋白(Small secreted cysteine-rich proteins,SCRPs)是一类常见的效应因子,能够与寄主互作来操纵寄主免疫反应。本研究前期通过来源棉花大丽轮枝菌Vd991基因组学分析发现其可编码127个SCRPs蛋白(氨基酸数目<400,半胱氨酸>4个),但是目前仅有极少数功能被鉴定和报道。因此,本论文对Vd991基因组预测编码的SCRPs蛋白参与病原与寄主互作的功能特性进行了系统研究。生物信息学预测显示大丽轮枝菌Vd991实际编码的123个SCRPs蛋白(排除4个SCRPs的半胱氨酸残基Cys位于信号肽区域);123个SCRPs的编码基因在大丽轮枝菌8条染色体上均有分布,氨基酸数目在100~300不等,多数SCRPs的Cys数目在4~10个。农杆菌介导的烟草瞬时表达结果显示,123个SCRPs中有3个... 

【文章来源】:中国农业科学院北京市

【文章页数】:107 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

大丽轮枝菌CFEM类小分子富含半胱氨酸蛋白家族基因功能研究


植物R蛋白与病原菌Avr直接或间接识别机制(DoddsandRathjen,2010)

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性识别效应蛋白的诱饵蛋白,当寄主植物中存在抗性R基因时,诱饵蛋白与效应蛋白特异性识别并结合,激发植物的免疫反应,当寄主缺乏R基因时,尽管诱饵蛋白与效应蛋白能够特异性识别,但对病原菌的毒性作用没有贡献,这说明,诱饵蛋白只在能够识别效应蛋白的R基因存在的情况下被激发,在寄主识别病原菌效应蛋白的过程中发挥作用,与病原菌的毒性并不相关。番茄中的Pto和RCR3、辣椒Bs3等可能是作为诱饵蛋白与病原菌效应蛋白结合,从而抑制病原菌侵染(vanderHormandKamoun,2008;DoddsandRathjen,2010;Schormacketal.,2008)。图1.2R警戒蛋白在选择压力下的进化(Renieretal.,2008)Figure1.2OpposingselectionforcesonguardedeffectortargetsinaplantpopulationpolymorphicforRgenesJones和Dangl于2006年提出了“zigzag模型”(图1.3),也是目前被广泛接受和认可的模型(JonesandDangl,2006)。该模型对寄主植物与病原菌在抗病与致病之间军备竞赛的动态平衡做出了很好的阐释。该模型分为四个阶段:第一阶段,病原菌能够分泌许多在寄主植物中不存在的、在进化上较为缓慢的诸如蛋白、多糖等特异性物质,被称为病原微生物相关分子模式(Pathogen-associatedmolecularpatterns,PAMPs),植物通过膜上识别受体(Patternrecognitionreceptors,PRRs)识别PAMPs激发较为广谱的植物免疫反应,称为PAMPs激发的免疫反应(PAMP-triggeredImmunity,PTI);第二个阶段,为了突破第一层免疫反应,少数病原菌能够分泌效应蛋白(effectors)至寄主植物细胞,干扰或消除PTI相关的免疫反应,从而增强病原菌的侵染导致植物感病(effectors-triggeredsusceptibility,ETS);第三阶段,植物利用NB-LRR类蛋白等抗性R蛋白直接或间接特异性识别病原菌分泌的效应蛋白,从而激活更高?

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中国农业科学院博士学位论文第一章绪论4应,也是一个更深层次的ETS过程。图1.3Zigzag模型(JonesandDangl,2006)Figure1.3Azigzagmodelillustratesthequantitativeoutputoftheplantimmunesystem1.2.2病原相关分子模式自然界中,使植物病原菌(如细菌、真菌、卵菌等)赖以生存的营养物质几乎来源于寄主植物,宿主细胞的胞质空间及细胞器等是植物与病原菌进行分子互作的重要场所。为了抵御病原菌的袭击,植物表皮以及一些表面的抗菌物质发挥着重要作用,病原菌突破这一天然屏障后,植物和病原菌之间面临两种互作方式—亲和互作和非亲和互作:若植物不能识别病原菌或不能识别二者互作产生的信号,最终导致植物的易感性,称之为亲和互作;植物的抗性基因R能够识别病原菌中的Avr,从而诱导植物自身防御反应,阻止病原菌的侵染,称之为非亲和互作。因此,植物要抵御病原菌的危害,识别病原菌尤为重要,二者在长期的互作进化过程中,植物进化出了两种策略来识别病原菌(图1.4)。一种是植物能够通过细胞膜上的识别受体PRRs或类受体蛋白激酶(Receptor-likeproteins/kinases,RLP/Ks)识别病原菌相对保守的相关分子模式PAMPs(如细菌鞭毛蛋白、真菌甲壳素等一些典型的蛋白、糖类物质)来激发免疫反应;病原菌侵染植物后,植物能够产生危险相关分子模式(Danger-associatedmolecularpatterns,DAMPs),例如被病原菌的一些细胞壁水解酶类降解植物细胞壁产生的小分子物质即为一种DAMP。另一类是关于植物对病原菌分泌的效应蛋白的识别,有些效应蛋白作为毒性因子,通过干扰PTI信号通路抑制植物防御反应,导致植物易感,还有一些效应蛋白能够被寄主细胞内富集亮氨酸的蛋白(Nucleotidebindingleucine-richrepeat,NB-LRR)特异性识别,激发更强烈的免疫反应ETI,?

【参考文献】:
期刊论文
[1]草莓胶孢炭疽菌CFEM候选效应子的生物信息学鉴定及其侵染过程中的转录分析[J]. 张丽勍,段可,邹小花,何成勇,高清华.  植物保护. 2017(05)
[2]A Xanthomonas oryzae pv. oryzae effector, Xop R, associates with receptor-like cytoplasmic kinases and suppresses PAMP-triggered stomatal closure[J]. Shuangfeng Wang,Jianhang Sun,Fenggui Fan,Zhaoyun Tan,Yanmin Zou,Dongping Lu.  Science China(Life Sciences). 2016(09)
[3]禾谷炭疽菌CFEM效应子的生物信息学鉴定与转录分析[J]. 井忠英,王国梁,刘文德.  植物保护. 2016(01)

硕士论文
[1]大丽轮枝菌果胶裂解酶VdPEL1诱导植物免疫和致病性的功能分析[D]. 杨远坤.中国农业科学院 2019



本文编号:3609617

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