microRNA-27a在脓毒症急性肺损伤中的作用及机制研究

发布时间：2020-12-28 19:27

　　目的探讨miR-27a在脓毒症急性肺损伤中的表达及作用、与炎症因子TNF-α、IL-1β的相关性及作用机制。方法1.构建脓毒症大鼠模型,40只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、腹腔注射LPS溶液（10mg/kg）3、6、12、24h组,测定肺湿/干重比值,观察肺组织病理学改变,qRT-PCR检测肺组织miR-27a表达,ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β浓度;2.构建A549细胞的脓毒症模型,A549细胞分为5组:对照组、LPS溶液（10μg/mL）刺激3、6、12、24h组,qRT-PCR检测细胞miR-27a表达,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β浓度,WB检测细胞p-AKT、p-mTOR蛋白表达;3.在A549细胞中转染miR-27a抑制物,24h后加入LPS溶液（10μg/mL）,24h后通过qRT-PCR检测细胞miR-27a表达,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β浓度,WB检测细胞p-AKT、p-mTOR蛋白表达。结果1.大鼠脓毒症急性肺损伤模型的建立。脓毒症组肺湿/干重比值较对照组明显升高。HE染色显示脓毒症组肺组织结构破坏,肺泡膨胀不... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：43 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

大鼠肺W/D值的比较

与对照组相比图 1 大鼠肺 W/D 值的比较Fig 1 Comparison of W/D ratio of lung tissues of rats2.2 大鼠肺组织病理 HE 染色肺组织病理 HE 染色显示，对照组大鼠肺泡结构完整，形态正常，肺泡腔清晰，肺泡壁薄无充血，肺泡腔内无渗血渗液，肺泡和肺间质无炎性细胞浸润；脓毒症组大鼠肺组织结构破坏，病变呈弥漫性改变，肺泡膨胀不全、肺泡融合或塌陷，肺泡间隔明显增厚，肺泡腔内有渗出液，肺间质大量炎性细胞浸润及出血，随着LPS 损伤时间的延长，肺组织损伤程度不断加重（图 2）。

**P＜0.01，与对照组相比图 3 miR-27a 在大鼠肺组织中的表达Fig 3 Relative expressions of miR-27a in lung tissues of rats组织的 TNF-α、IL-1β浓度大鼠各个时间点的肺组织 TNF-α、IL-1β浓度较对=616.971，P=0.000；IL-1β：F=460.044，P=0.000），T到最高峰，随后开始下降，IL-1β浓度在脓毒症 6h 组达且 TNF-α浓度与时间呈正相关（r=0.651，P=0.000）（

【参考文献】：
期刊论文
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[4]脓毒症相关的microRNA的研究进展[J]. 阮正上,江来.  医学综述. 2016(01)
[5]急性呼吸窘迫综合征患者血清和支气管肺泡灌洗液中白介素-1β的变化[J]. 罗显荣,伍伟玲,王琳,叶小群,张丹.  中国危重病急救医学. 2003(06)



本文编号：2944280