雌激素改善失血性休克大鼠血管反应性的作用

发布时间：2021-01-12 16:46

　　失血性休克是一种临床常见的急危重症,以急性循环障碍、组织严重缺氧为特征,以组织细胞损伤和功能障碍为严重后果,是创伤患者死亡的原因之一。研究表明,微血管对血管活性物质反应性低下是引起失血性休克患者发生顽固性低血压的关键环节;雌激素（E2）对失血性休克大鼠血管反应性具有良好的改善作用,其机制与雌激素受体GPR30介导的Rho激酶（ROCK）、蛋白激酶C通路活化有关;E2治疗可显著提高雌性小鼠去势（OVX）后肠系膜微血管的反应性,其机制与Rho A-ROCK-肌球蛋白轻链激酶磷酸酶信号通路相关,相关机制有待深入研究。内质网应激（ERS）是细胞的一种自身保护性反应,但严重或持续的ERS反而会加重细胞损伤;失血性休克加重的ERS是否通过影响血管平滑肌细胞（VSMCs）功能诱导血管低反应性还不清楚;雌激素是否通过抑制VSMCs的ERS改善失血性休克后的血管反应性及其相关机制,还没有确切的数据支持。为此,在前期证实17β-雌二醇（E2）治疗能显著提高失血性休克大鼠存活时间与存活率的前提下,本研究观察E2、雌激素受体激动剂（PPT、DPN、G-1）、ERS抑制剂4-PBA对失血性休克大鼠离体微血管反应... 

【文章来源】：河北北方学院河北省

【文章页数】：73 页

【学位级别】：硕士

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结论
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综述 雌激素干预失血性休克的作用与机制
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【参考文献】：
期刊论文
[1]雌激素抑制内质网应激引起的血管内皮细胞凋亡及机制[J]. 王宇,杨欣,李晓冬,何小静,王彦洁.  中国动脉硬化杂志. 2016(03)
[2]熊胆对自发性高血压大鼠肠系膜动脉血管结构和舒张功能的影响[J]. 方周菲,谢良地.  中华高血压杂志. 2016(03)
[3]失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用[J]. 刘俊芬,蒋丽娜,张立民,刘桂青,赵自刚,刘圣君,牛春雨.  中国病理生理杂志. 2015(11)
[4]雌激素对失血性休克犬肾功能的影响[J]. 曾莎青,张达雄,徐亮,王育斌.  数理医药学杂志. 2015(01)
[5]雌激素对失血性休克孕兔肾功能的影响[J]. 刘士三,龚时鹏,吴焕,杨翠,刘倩倩,黄启涛,余艳红.  南方医科大学学报. 2014(02)
[6]雌激素对组织肾素-血管紧张素系统介导的相关疾病的影响[J]. 张方怡,刁腾月,潘海,张岩.  中国病理生理杂志. 2013(12)
[7]内质网应激诱导血管反应性降低与线粒体通透性转换孔开放的关系[J]. 甘稼夫,胡畔,刘良明.  中国病理生理杂志. 2013(02)
[8]清醒大鼠重度失血性休克模型指标建立及有效性评价[J]. 张艳,王宇歆,马涛,姚丽静,张响,杨成民,金学隆.  天津医药. 2012(03)
[9]雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响[J]. 熊申生,许建宁.  江西医学院学报. 2005(06)
[10]雌激素对创伤失血性休克肠道细菌移位的影响[J]. 盛志勇,李国平.  江西医学院学报. 2005(02)

博士论文
[1]雌激素受体GPR30在糖尿病大鼠血管内皮功能紊乱及高糖诱导的血管内皮细胞损伤中的保护作用[D]. 李子林.第四军医大学 2012

硕士论文
[1]雌激素对失血性休克小鼠血管低反应性的作用与机制研究[D]. 岳云雪.河北北方学院 2016
[2]内质网应激与休克血管通透性改变的关系及其作用机制[D]. 胡畔.第三军医大学 2013



本文编号：2973154