烟碱通过N1受体促进热应激对RAW264.7细胞HSP70的诱导表达

发布时间：2017-09-13 03:34

  本文关键词：烟碱通过N1受体促进热应激对RAW264.7细胞HSP70的诱导表达

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【摘要】：目的:本研究探讨在巨噬细胞中,低剂量烟碱联合温和热应激对热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)和热休克蛋白70(heat shock proteins70,HSP70)表达的影响,并揭示其受体机制。方法:用低剂量烟碱(浓度1 mmol/L)联合温和热应激(39℃)刺激RAW264.7巨噬细胞,采用Western-blot观察HSP70的表达,免疫荧光细胞化学观察HSF1的入核,凝胶滞留实验(EMSA)观察HSF1与热休克元件(heat shock element,HSE)的结合;接着用不同的阻断剂预处理RAW264.7巨噬细胞,再给予烟碱和热应激刺激,观察HSP70的表达及HSF1的入核。结果:单纯低剂量烟碱(浓度1 mmol/L)刺激不能诱导HSP70的表达,但HSF1入核明显增多,HSF1与HSE的结合增强;在39℃时,再加入烟碱能增强HSP70的表达、HSF1的入核、HSF1与HSE的结合;六烃季铵预处理,HSF1的入核较单纯烟碱处理明显减少,且能明显阻断烟碱在39℃时诱导的HSP70表达的作用。结论:低剂量烟碱(浓度1 mmol/L)刺激可以促进HSF1入核并与HSE结合,但不能诱导HSP70的表达;烟碱通过N1受体诱导HSF1入核并促进温和热应激(39℃)对RAW264.7巨噬细胞中HSP70的诱导表达。
【作者单位】： 暨南大学附属第一医院儿科;中南大学湘雅医学院病理学与病理生理学教研室;清远市妇幼保健院外科;
【关键词】： 烟碱 热休克因子 热休克蛋白 N受体
【分类号】：R459.7
【正文快照】： 谌崇峰,女,博士,主治医师,研究方向:小儿重症医学及小儿神经。Tel:020-38688838 E-mail:chenchfeng66@126.com脓毒症是病原菌进入人体后导致的全身炎症反应综合征,可导致难以控制的全身性瀑布式炎症反应,炎症细胞被激活,大量的炎症介质释放。近年来该病的发病率和病死率一直居

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本文编号：841281