铅中毒损害大鼠空间学习记忆机制探讨

发布时间：2023-03-12 00:50

　　目的 重金属铅是我们熟知的神经毒物，在环境中普遍存在，因可以引起婴幼儿不可逆的神经系统损害，而备受人们关注。由于血脑屏障没有发育完整，婴儿的血铅水平在达到100μg／L时便可以引起认知功能低下或发育迟缓；在动物模型研究中也发现，低浓度铅暴露同样可以引起动物学习记忆损害，而且损害程度和血铅浓度呈正相关。 人们对铅中毒导致认知损害的机制进行了大量的研究工作，发现铅可以模拟钙的作用，从而改变神经系统的功能；使突触前膜的神经递质谷氨酸释放减少，再摄取增加；抑制NMDAR的激活；干扰PKC和NOS的激活等，尽管如此，铅引起的学习记忆损害的机制至今还没有共识。 CaMKⅡ在脑组织中高度表达，是突触后颗粒(Postsynaptic Density，PSD)中主要的主要成分。通过NMDAR内流的钙可以激活CaMKⅡ，并且可以使该酶的Thr286磷酸化，这种磷酸化可以使它在钙浓度下降情况下依然保持酶的活性。磷酸化的CaMKⅡ可以向突触的PSD移动，并结合到NMDAR，也就是说，钙离子浓度的瞬间升高可以引起该酶的长时间激活和位置的改变，而这些特性被认为是记忆的分子基础。同时人们还发...

【文章页数】：78 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
一、 中文摘要
二、 英文摘要
三、 英文缩略语
四、 论文主体
    第一部分 慢性铅暴露对大鼠脑海马CA1区LTP及空间学习记忆的影响
        1 前言
        2 实验材料与方法
        3 实验结果(附论文图片)
        4 讨论
        5 小结
        6 参考文献
    第二部分 慢性铅暴露对脑海马CA1区CaMKⅡ及ERK2活性的影响
        1 前言
        2 实验材料与方法
        3 实验结果(附论文图片)
        4 讨论
        5 小结
        6 参考文献
    第三部分 急、慢性铅暴露对TEA诱导脑片CaMKⅡ及ERK2活性变化的影响
        1 前言
        2 实验材料与方法
        3 实验结果(附论文图片)
        4 讨论
        5 小结
        6 参考文献
五、 本研究创新点
六、 致谢
七、 综述
八、 个人简介
九、 在学期间发表论文、获奖等题目



本文编号：3760596