苹果轮纹病抗性候选基因的表达分析

发布时间：2021-08-08 03:12

　　轮纹病菌侵染苹果植株,使树体减弱,严重影响苹果产量和品质。研究苹果轮纹病抗性候选基因的表达分析,以期为揭示苹果轮纹病的抗病机制提供参考。本研究以河北农业大学苹果课题组筛选出的抗病株系‘1-1-46’和感病株系‘1-1-40’为试材,对枝条接种轮纹病菌（B. berengeriana f. sp. piricola）和空白培养基,观察0～40 d内枝皮中的轮纹病抗性候选基因的表达量。结果表明:接种轮纹病菌后感病株系‘1-1-40’可以观察到明显的病变现象,皮孔凸起呈瘤状,抗病株系‘1-1-46’无明显的变化。对枝皮进行抗病候选基因Mdcf3、MdMBP2 （苹果甘露糖结合蛋白）和Md ACBP2 （苹果酰基辅酶A结合蛋白）的表达分析,结果表明,接种轮纹病菌后,Mdcf3基因的相对表达量感病株系‘1-1-40’低于抗病株系‘1-1-46’,MdACBP2基因和MdMBP2基因相对表达量抗病株系‘1-1-46’低于感病株系‘1-1-40’。由此认为,对一些试材测定基因的相对表达量可以作为植株抗、感性鉴定的参考评价指标。 

【文章来源】：分子植物育种. 2020,18(08)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

接种轮纹病菌后枝条的表现

植物对病原菌的抗性取决于植物的自身免疫反应，李广旭等(2005)研究，病菌通过皮孔侵染枝干，轮纹病菌侵染枝条后，皮孔处的发病率为92%，通过扫描电镜观察，发现皮孔是轮纹病菌侵染的主要途径。研究发现轮纹病菌可以分泌能够降解角质层的相关酶帮助轮纹病菌侵染植株(Kim et al.,2004)。通常轮纹病菌通过皮孔侵入植株后，开始向四周扩展，病斑处形成溃疡，随着侵染时间的增长，侵染部位会形成瘤状突起。本研究对‘1-1-40’和‘1-1-46’不同株系枝条接种轮纹病菌，发现‘1-1-40’皮孔处形成瘤状凸起，‘1-1-46’皮孔处的变化较小，用手摸可以感觉到轻微凸起，说明皮孔是病原菌侵染纸条的主要途径，进一步验证了‘1-1-40’为感病株系，‘1-1-46’为抗病株系，与李广旭等(2005)研究的结果保持一致。通过对抗、感株系枝条的皮孔大小和密度进行调查，发现感病株系‘1-1-40’的皮孔密度和大小均大于抗病株系‘1-1-46’，说明植株的发病程度与皮孔的大小和密度正相关，这与阎振立等(2005)调查结果一致。图3 接种后枝皮内MdACBP2基因相对表达量变化

接种后枝皮内MdACBP2基因相对表达量变化

【参考文献】：
期刊论文
[1]hrpZPsta在转基因大豆中定量表达与疫霉根腐病和灰斑病抗性相关研究[J]. 谷晓娜,刘振库,王丕武,张卓,马建,曲静,张君,付永平,卢实,郑成忠,刘婷婷.  中国油料作物学报. 2015(01)
[2]毛白杨抗病相关转录因子基因PtWRKY1的表达特性分析[J]. 项争,蔡兼,谌殷蕾,钮俊,刘雪萍,胡惠雯,侯欣瑜,林善枝.  基因组学与应用生物学. 2014(04)
[3]不同苹果砧木杂交后代对轮纹病的抗性及对“红富士”苹果抗病性的影响[J]. 郭兴科,史娟,李方方,张学英,李中勇,徐继忠.  北方园艺. 2014(04)
[4]茉莉酸甲酯诱导的小麦白粉病抗性与9个抗病相关基因表达间的关系（英文）[J]. 牛吉山,刘靖,马文斌,李巧云,王正阳,贺德先.  Agricultural Science & Technology. 2011(04)
[5]苹果轮纹病药剂筛选与药剂配方[J]. 高艳敏,李广旭,沈永波,王毅,王佳军,王斌,马怀尧.  果树学报. 2006(03)
[6]苹果品种对轮纹病抗性的鉴定[J]. 阎振立,张全军,张顺妮,周增强,过国南,王志强.  果树学报. 2005(06)
[7]轮纹病菌对不同抗性苹果品种防御酶的影响[J]. 李广旭,杨华,高艳敏,高胜华,张志东.  果树学报. 2005(04)

博士论文
[1]苹果轮纹病防御相关基因的鉴定及功能分析[D]. 柏素花.湖南农业大学 2012

硕士论文
[1]湖北海棠MhRar1、MhSgt1基因转化苹果提高轮纹病抗性的研究[D]. 吕东.南京农业大学 2012
[2]苹果主栽品种β-1，3-葡聚糖酶基因转化及抗病性状检测[D]. 王英.河北农业大学 2009



本文编号：3329099