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心瓣膜病中药_几种心瓣膜疾病听诊心音各自特点

发布时间:2016-10-09 07:48

  本文关键词:心瓣膜疾病,由笔耕文化传播整理发布。


【提问】几种心瓣膜疾病听诊心音各自特点及如何区分的重点,谢谢

【回答】学员pb741205,您好!您的问题答复如下:

1.心尖部(二尖瓣区)(mitral valve area) 位于心尖搏动最强点。心脏大小正常时,多位于第五肋间左锁骨中线稍内侧;当心脏增大时,听诊部位随心尖位置向左或左下移位。

2.肺动脉瓣区(pu1monary valve area)胸骨左缘第二肋间。

3.主动脉瓣区(aortic valve area)胸骨右缘第二肋间。

4.主动脉瓣第二听诊区(the second aortic valve area) 胸骨左缘第三、四肋间。

5.三尖瓣区(tricuspid valve area) 胸骨体下端左缘或右缘。

二尖瓣关闭不全mirtal incompetence,MI

慢性二尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency

心尖搏动明显,向左下移位,呈抬举性搏动。

心音:重度二尖瓣关闭不全时,S1减弱或不能听及;由于左室射血期缩短,主动脉瓣关闭提前可致S2分裂,吸气时明显;严重反流心尖区可闻及S3,卧位时易听到;S4为最常见体征。P2亢进或分裂。

心脏杂音:心尖区全收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征,杂音响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上,全收缩期杂音伴收缩晚期加强是二尖瓣关闭不全杂音的特点。重度者,杂音出现在S1之后,可掩盖S2。在心尖区最响,可伴震颤;杂音向左腋下和左肩胛下区传导。风湿性二尖瓣关闭不全以后叶损害为主,杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有喀嚓音。冠心病乳头肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂音,腱索断裂伴连枷瓣叶时,杂音似海鸥或呈乐鸣音。严重反流心尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂音。

急性二尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency

心尖搏动为高动力性,左心衰竭时消失,P2亢进。非扩张的左房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末期左室-左房压差小,心尖区反流性杂音于S2前终止,呈递减型,低调,不如慢性者响。严重反流亦可出出心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。

二尖瓣狭窄mitral stenosis

心尖搏动正常或不明显;心尖区S1亢进,是隔膜型二尖瓣狭窄的特征,若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时,则瓣膜僵硬,活动能力减弱,S1减弱甚或至消失;二尖瓣开瓣音,是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变,在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到,当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积,弹性减弱或消失时,二尖瓣开瓣音消失;心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音,常伴有舒张期震颤,是二尖瓣狭窄最典型的体征。一般是狭窄越重,杂音时限越长,但严重狭窄时却听不到舒张期杂音,称“哑性二尖瓣狭窄”,是由于通过狭窄瓣口血流量很少所致。

主动脉瓣关闭不全

慢性主动脉瓣关闭不全chronic aortic insufficiency

心尖搏动:弥散且呈高动力,向左下移位。

心音:S1减弱,系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。S2主动脉瓣成分减弱或缺如,或表现为单心音,变狭,逆分裂。A2轻或消失。心底部常可闻及收缩期喷射音,可能与心输出量增加引起心主动脉突然扩张有关。心尖区可闻及S3奔马律,与左室舒张末期容量增加有关。

心脏杂音:为与S2同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音,坐位前倾和深呼吸时易听及;轻度返流时,杂音可限局在舒张早期,呈典型的高音调和吹哨音;严重主动脉瓣返流时,杂音为全舒张期,性质粗糙。当呈现乐音(鸽叫声)杂音时,提示主动脉穿孔和外翻。由原发性瓣膜病变所致者,杂音最易在胸骨左缘第3、4肋间听到,若反流系升主动脉扩张所致者,杂音最易沿胸骨右缘闻及。在心底部常可闻及主动脉瓣收缩期喷射性杂音,粗糙,为1/6-4/6级,向颈部传导,常伴有震颤。严重主动脉瓣返流者,在心尖区可闻及舒张中和(或)晚期隆隆样杂音(Austin-Flint杂音)。有认为系严重主动脉瓣关闭不全引起左心室舒张期压力快速增高,使二尖瓣口变窄,当血流快速前向流过二尖瓣口时产生。

急性主动脉瓣关闭不全acute aortic insufficiency

心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭致S1降低或消失。P2亢进和S3、S4出现提示为肺动脉高压。急性主动瓣返流时舒张期杂音为低音调,系由于左心室舒张压增高,主动脉和左心室压力阶差急剧下降之故。若有Austin-Flint杂音常为短促,在舒张期左心室压力超过左房压力时消失。

主动脉瓣狭 aortic stenosis

心音:S1正常,轻度主动脉狭窄S2亦正常,严重狭窄时左室射血时间显著延长,可出现S2逆分裂。瓣膜钙化、增厚时A2减弱甚至消失。S3出现预示左心功能不全。S4可见于中、重度狭窄。主动脉收缩期喷射音可见于先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动良好者,在胸骨左缘第3肋间易听到,可向心尖区传导,为短促而响亮的单音,不随呼吸而改变。风湿性主动脉瓣狭窄一般不产生喷射音。

收缩期喷射性杂音:在S1稍后或紧随喷射音开始,终止于S2之前,杂音呈吹风性,粗糙、响亮,3-4级以上,多伴有震颤,呈递增-递减型;在胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘3、4肋间最响,向颈部传导,也可沿胸骨下及心尖区传导。老年人钙化性主动脉瓣狭窄者,杂音在心底部,粗糙,但其高频成分向心尖部传导,呈乐性,在心尖区最响,可被误认为二尖瓣反流的杂音。狭窄越重,杂音越长。在左心室衰竭和心排血量减少时,杂音减轻或可消失。杂音强度随每搏心搏量的不同而强弱变化,长舒张期后(如期前收后或心房颤动的长间歇后)的心搏量增加而使杂音增强。

其他:严重主动脉瓣狭窄后扩张可产生相对性主动脉关闭不全,与胸骨左缘3、4肋间可闻轻度舒张早期吹风样递减型杂音。如左室增大,心尖区有抬举性搏动。脉搏细小,收缩压降低,舒张压降低,脉压缩小。

★问题所属科目:临床执业医师---心血管系统


  本文关键词:心瓣膜疾病,由笔耕文化传播整理发布。



本文编号:134472

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