肺源性心脏病能治好吗_慢性肺源性心脏病

  本文关键词：肺源性心脏病，由笔耕文化传播整理发布。

疾病名称（英文) chronic pulmonary heart disease

拚音 MANXINGFEIYUANXINGXINZANGBING

别名 中医：喘证，痰饮，心悸，水肿，肺胀。

西医疾病分类代码 循环系统疾病，呼吸系统疾病，

中医疾病分类代码

西医病名定义 慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉 高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发展为右心衰竭的疾病。

中医释名 以咳嗽气喘，咯痰，心悸水仲，唇舌紫暗等为主要表现的肺病及心的疾病。

西医病因 1．支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最多见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、先天性肺囊肿所并发的肺气肿及肺纤维化。 另外，弥漫性肺间质纤维化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等也可引起本病，但较少见。 2．胸廓运动障碍性疾病较少见。如严重脊椎后侧凸，脊椎结核等胸廓畸形，脊髓灰质炎、肌营养不良等神经肌肉疾病以及过度肥胖伴肺泡通气障碍等。 3．肺血管疾病甚少见。包括累及肺动脉的过敏性肉芽肿病、原发性肺动脉高压症。肺血管扭曲或闭塞、结节性多动脉炎、多发性肺小动脉栓塞（如恶性肿瘤或其它栓子等)。 另外，呼吸中枢功能障碍造成的通气不足，如原发性肺泡通气不足、呼吸中枢损害等，也可导致慢性肺心病。

中医病因 肺主气，外合皮毛。风寒之邪侵袭人体，首先犯肺。若反复感受风寒，则肺伤气弱，痰饮留滞，气道不畅。

季节 急性发作以冬、春季多见。

地区

人群 一般在北方男性≥女性，南方男性＞女性，并随职业不同，患病率亦有明显差异，一般工人＞农民＞一般城市居民。居住在高寒、日照不足又过于潮湿地区的人群患病率高，且随年龄的增长而增高，91．2％以上患者年龄在41岁以上。

强度与传播

发病率 慢性肺心病的平均患病率约为0．4％。

发病机理

中医病机 “邪之所凑，其气必虚”，肺心病的发生，首先在于机体正气不足，抵抗能力低下，邪气侵袭人体，肺先受之，肺气宣降失司，发为喘咳。若反复感受邪气，则肺伤气弱，痰饮留滞，日久正气必衰，而进一步累及心、脾、肾诸脏。祖国医学认为“肺伤日久必及于心”。心气虚无以推动血行，则致心血瘀阻而见心悸、胸闷、憋喘、紫绀、舌暗。脾主运化，脾失健运，水谷不化，痰湿内生，上涌犯肺，而见咯痰量多。肾主水，肾虚无以制水，水气凌心，则加重心悸、气短。又肾主纳气。肺主呼吸，肺气应下行归肾，肾气又有摄纳肺气的作用，若肾气虚不能摄纳肺气，则发为虚喘。因此，肺心病的发生，在于肺、心、脾、肾四脏功能失调。如病至后期，痰浊蒙闭心窍，而引起神昏谵语、烦躁不安；痰热互结，热极引动肝风则见惊厥、抽搐；病势严重，阴绝阳脱，而出现大汗淋漓、四肢厥冷。脉微欲绝之危重之候。

病理 慢性阻塞性肺部疾病的心脏病主要病理改变如下： 1．小气道病变①细支气管上皮出现杯状细胞化生与增生，分泌亢进；②管壁全层有急、慢性炎症细胞浸润，粘膜下层及粘膜处小血管充血、水肿；③管壁平滑肌束肥大，弹力纤维减少；④粘膜因结缔组织增生、炎症细胞浸润或平滑肌肥厚而形成皱折向管腔内突出；⑤管腔内有炎症渗出物或粘液形成的炎栓或粘液栓阻塞，或管壁增生的炎性肉芽组织使管腔完全闭锁，甚者仅在小瘢痕灶内残留有少量平滑肌束；⑥细支气管外膜纤维性增厚，增生的结缔组织呈放射状与周围发生纤维化的肺泡间隔相连，部分肺泡间隔断裂，肺泡腔融合形成肺气肿。 2．肺实质改变肺泡残气量增多、相互融合而形成肺气肿。这种肺气肿主要累及肺小叶中央区域，扩张的肺泡可形成大泡。全小叶型肺气肿较少。 3．肺血管病变慢性支气管周围炎及肺炎波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉不同程度增厚，此外，可有非特异性肺血管炎、肺血管内血栓形成和机化或坏死性血管炎等。 4．心脏病变可见到右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张和肺动脉圆锥膨隆。心肌纤维有肥大和萎缩，间质水肿，部分呈局灶性溶解坏死病变，最后被纤维组织替代。有严重心律失常者，都有传导系统和心肌急慢性病损，造成心肌传导和应激的不一致，容易在心室肌内形成折返激动，导致心律失常。

病理生理 （1)呼吸功能改变：①限制性通气功能障碍：肺纤维化、胸廓畸形和胸膜增厚等病变，因肺弹性减退或胸部活动受限制，导致通气功能障碍，表现为肺活量、残气量和肺总量的降低。②阻塞性通气功能障碍：慢性支气管炎并发肺气肿时，由于气道阻塞，肺泡过度膨胀而破裂，通气功能障碍，表现为肺活量减低，而残气量和功能残气量增加，残气／肺总量＞35％，由此而肺总量亦增大。③弥散功能障碍：肺血管疾患引起的慢性肺心病，其肺容量和通气功能可完全正常，而血管壁增厚和部分血管栓塞则影响氧的弥散，引起低氧血症。④换气功能障碍：随阻塞性肺气肿严重程度的增加，上述通气功能失常日趋严重，肺有效呼吸面积进一步减少，通气与血流灌注比值失调而出现换气功能失常。限制性通气功能失调严重时，进出于肺部的空气量少，肺泡壁的毛细血管接触空气的机会大减，换气功能亦差。（2)血液气体变化：各种病变引起的通气功能障碍，其结果导致低氧血症和高碳酸血症。同时病人还常有支气管动脉和肺动脉间大而多的毛细血管分流，支气管静脉的血液可通过侧支而进入肺静脉，造成右到左的分流而加重低氧血症。低氧血症和高碳酸血症通过下列机制引起肺动脉高压：①缺氧干扰了血管平滑肌细胞膜上K+、Na+离子交换，使除极和电活动性加强，肺毛细血管的肺小动脉挛缩，肺血管阻力增高，导致肺动脉高压。②二氧化碳滞留，血中H+浓度增高，也可引起肺动脉高压。同时H+浓度增加还可增加肺动脉对氧的敏感性。当继发感染时，气道阻力增高，肺泡通气不足可发生高碳酸血症：致呼吸衰竭。③缺氧引起代偿性红细胞增多，血容量增加，血粘稠度和循环阻力增高，加重肺动脉高压。（3)血流动力学改变：由于严重的肺部病变，肺毛细血管横断面积和肺血管床容量显著缩小．肺动脉阻力将明显增加，肺动脉压进一步升高，右心室肥厚、扩张。（4)心脏负荷增加，心肌功能抑制：慢性肺心病由于心肌氧张力减低，二氧化碳张力增高，使左、右心室负荷增加，并抑制心肌收缩，红细胞增多和肺内血管分流，也使左、右心室负荷增加。除右心室增大外，左心室也可肥厚，其原因不明，可能与上述因素导致的心输出量增加有关。老年人患慢性肺心病时，常有冠心病合并存在，使心脏功能受到更大影响。（5)多脏器损害：慢性肺心病引起多脏器功能衰竭与低灌注。感染所致休克，内毒素使组胺、血清素、前列腺素等释放，抗原抗体复合物形成，激活补体，释出C3等活性物质，使中性粒细胞粘附于复合体，释出氧自由基而引起血管内皮严重损害，纤维连接素的减少，损害毛细血管等因素有关。肺毛细血管内皮细胞受到损害，血中微聚物及血管壁活性物质得不到清除，而引起全身器官损害，最后导致多系统器官衰竭。

中医诊断标准

中医诊断 （1)寒痰壅肺：
证候：咳喘气急，劳则即著，胸部胀闷，痰白而稀，纳少，倦怠，舌苔薄白而腻，脉弦滑。
证候分析：病程日久而肺虚脾弱，故见纳少、倦怠。正虚复感寒邪，肺气不宣，痰浊上犯，故喘咳、痰多。因肺虚而又痰阻气机，故喘咳劳则加重，舌苔薄腻；脉弦滑亦为寒痰内阻之候。
（2)热痰壅肺：
证候：咳嗽气促，痰黄而稠，不易咯出，大便干燥，小便黄赤，口干，舌红，舌苔黄或黄腻，脉滑数或弦数。
证候分析：痰浊内蕴化热，痰热壅肺，故痰黄而难以咯出；肺气上逆，故见气促；热伤津液，肺不布津，故口干、小便黄赤；肺与大肠相表里，大肠运化失司，故大便干燥；舌红、苔黄或黄腻，脉弦数或滑数均为痰热内蕴之征。
（3)痰蒙清窍：
证候：神志恍惚，烦躁不安，或表情淡漠，嗜睡，昏迷，或肢体抽搐，咳喘气促，咯痰不爽，舌质暗红或淡紫，苔白腻或黄腻，脉细滑数。
证候分析：痰迷心窍，蒙闭气机，故见神志恍惚、烦躁不安、表情淡漠、嗜睡、昏迷：痰浊引动肝风、故见肢体抽搐；痰浊壅肺，气机上逆，故见咳喘气促、咯痰不爽。舌质暗红或淡紫为心血瘀阻之征，舌苔白腻或黄腻、脉细滑数为痰浊内蕴之象。
（4)肺肾气虚
证候：呼吸短浅难续，甚则张口抬肩、不能平卧，咳嗽，痰白而稀，无力咯出，胸闷，心悸，汗出。舌淡或暗，脉沉细数，，或有结代。
证候分析：肺虚无以主气，肾虚无以纳气，故呼吸短浅、张口抬肩、不能平卧；肺气不足，不能宣肺布津，故痰多而无力咯出；肺病及心，心气虚弱，气机不利，故胸闷、心悸、汗出。气虚不能推动血液运行，故舌淡或暗，脉沉细数或结代亦为肺肾气虚、兼有血瘀之征。
（5)脾肾阳虚：
证候：面浮肢肿，心悸，喘咳，咯痰清稀，脘痞纳差，形寒肢冷，腰膝酸软，小便清长，大便稀溏，舌胖质暗，苔白滑，脉沉细。
证候分析：阳气衰微，气不化水，水邪泛滥则面浮肢肿，水饮上凌心肺故心悸、喘咳、咯痰清稀；脾阳虚则脘痞、纳差、便溏；肾阳虚则形寒肢冷、腰膝酸软、小便清长。舌胖质暗、苔白滑、脉沉细亦为阳虚水停血瘀之征。

西医诊断标准 1977年全国第二次肺心病专业会议（于大连)修订
慢性肺源性心脏病（简称肺心病)是慢性支气管炎、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。
说明：
1.慢性肺胸疾病或肺血管病变主要根据病史、体征、心电图、X线，并可参考放射性同位素、超声心动图、心电向量图、肺功能或其他检查制定。
2.右心功能不全主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈返流征阳性、下肢浮肿及静脉压增高等。
3.肺动脉高压，右心室增大的诊断依据：
（1)体征：剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进；三尖瓣区心音较二尖瓣区明显增强或出现收缩期杂音。
（2)X线征象和诊断标准（见附件一)。
（3)心电图诊断标准（见附件二)。
（4)超声心动图诊断标准（见1980年修订标准)。
（5)心电向量图诊断标准（见1980年修订标准)。
（6)放射性同位素：肺灌注扫描肺上部血流增加下部减少，即表示可能有肺动脉高压。
注：（4)、（5)、（6)项有条件单位可作诊断参考。
附件一：慢性肺源性心脏病X线诊断标准
1.右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm；②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07；③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。
2.肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。
3.中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比。
4.圆锥部显著凸出（右前斜位45°)或锥高≥7mm。
5.右心室增大（结合不同体位判断)。
具有上述1～4项中的一项可提示，两项或以上者可以诊断。具有第5项情况者即可诊断。
附件二：慢性肺源性心脏病心电图诊断标准
1.主要条件
（1)额面平均电轴≥十90°。
（2)V1RS≥1；
（3)重度顺钟向转位（V5RS≤1)；
（4)RV1+SV5>1.05mV；
（5)aVRR/S或RQ≥1；
（6)V1～3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞)；
（7)肺型P波：①电压≥0.22mV或②电压≥0.2mV，呈尖峰形，结合P电轴>十80°，或当低电压时P电压>12R，呈尖峰形，结合电轴>十80°。
2.次要条件
（1)肢导联低电压；
（2)右束支传导阻滞（不完全性或完全性)。
具有一条主要的即可诊断，二条次要的为可疑肺心病的心电图表现。
[附]
一、慢性肺源性心脏病心电向量图诊断标准
1980年全国第三次心脏病专业会议（于黄山)修订
肺心病
在胸肺部疾病基础上，心电向量图具有右心室及/或右心房增大指征者均符合诊断。
（一)右心室肥厚
1.轻度右心室肥厚
（1)①横面QRS环呈狭长形，逆钟向转运行，自左前转向右后尤其S/R>1.2；②X轴上（额面或横面)，右/左向量此值>0.58或③S向量角<-110°伴S向量电压>0.6mV。
（2)①横面QRS环呈逆钟向运行，其右后面积占总面积20%以上，伴额面QRS环呈顺钟向运行，最大向量方位>+60；②右下；③右上面积占总面积20%以上。
上述二条（六项)中具有一项即可诊断。
2.中度右心室肥厚
（1)横面QRS环呈逆钟向运行，其向前+右后面积>总面积70%以上，且右后向量>0.6mV。
（2)横面QRS环呈8字形，主体及终末部均向右后方位。
以上二条具有一条即可诊断。
3.重度右心室肥厚：横面QRS呈顺钟向运行，向右向前，T环向左后。
（二)右心房增大
1.额面或侧面最大P向量环电压>0.18mv。
2.横面P环呈顺钟向运行。横面向前P向量>0.06mv。
以上三条符合一条即可诊断，额面最大P向量>+75°作为参考条件。
可疑肺心病
横面QRS环呈肺气肿图形（环体向后，最大QRS向量沿+270°轴后伸，环体幅度减低和变窄)，其额面最大QRS向量方位>+60°或肺气肿图形其右后面积占总面积的15%以上。
合并右束支传导阻滞或终末传导延缓作为参考资料。
二、慢性肺源性心脏病超声心动图诊断标准
1980年全国第三次肺心病专业会（于黄山)修订
主要条件：
1.右心室流出内径≥30mm。
2.右心室内径≥20mm。
3.右心室前壁的厚度≥5.0mm。或有前壁搏动幅度增强者。
4.左/右心室内径比值<2。
5.右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm。
6.右心室流出道/左心房内径比值>1.4。
7.肺动脉瓣曲线点出现肺动脉高压征象者（α波低平或<2mm，有收缩中期关闭等)。
参考条件：
1.室间隔厚度≥12mm，搏幅<5mm（或呈矛盾运动征象者)。
2.右心房增大≥25mm（剑突下区)。
3.三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。
4.二尖瓣前叶曲线幅度低，CE<18mm，CD段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，<90mm/s。
说明：
1.凡有胸肺疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件)均可诊断肺心病。
2.上述标准仅适用于心前区探测部位。
三、肺心病病理诊断标准
1987年全国第五次肺心病专业会议（于西安)制订
1.有原发于肺、支气管、胸廓和肺血管的疾病；
2.伴有右心室肥大，即肺动脉瓣下2mm左右的右室游离壁厚≥5mm，当伴发右室扩张≥4.5mm或左室游离壁+室间隔重量/右心室游离壁重量≤2。
四、慢性肺源性心脏病基层诊断标准
1977年全国第二次肺心病专业会议（于大连)修订
1.慢性胸部疾病病史或/和具有明显肺气肿征。
2.气急、发绀能除外其它心脏病所致者，或出现无其它原因可以解释的神志改变。
3.剑突下明显增强的收缩或搏动或/和三尖瓣区（或剑下左侧)心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。
4.肝大压痛、肝颈反流征阳性或/和踝以上水肿伴颈静脉怒张。
5.静脉压增高。
6.既往有肺心病史或右心衰竭者。
以第一条为基数，加上2～6条中任何一条即可诊断为肺心病。
五、肺性脑病诊断标准
1980年全国第三次肺心病专业会议（于黄山)修订
1.肺性脑病是由慢性肺胸疾患伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症候群的一个综合征，应注意与脑动脉硬化，严重电解质紊乱，单纯性碱中毒，感染中毒性脑病等相鉴别。
2.临床分级标准
（1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语而无神经系统异常体征者。
（2)中型：半昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次，对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝而无上消化道出血或弥漫性血管内凝血等并发症。
（3)重型：昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小；或合并上消化道出血，弥漫性血管内凝血或休克。

西医诊断依据 本病由慢性广泛性肺、胸疾病发展而来，早期诊断比较困难。根据其原发病史、临床表现，症状和体征，结合X线、心电图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查，一旦发现有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能时，即可诊断为本病。

发病

病史

症状 临床上以反复咳喘、咳痰、水肿、紫绀等为特征。可见心悸、气促、乏力和劳动耐力下降，可有不同程度的紫绀，呼吸衰竭，心力衰竭等。

体征 除原发病的症状和体征外，逐步出现肺心功能不全及其它器官损害的征象。
1．肺、心功能代偿期（包括缓解期)在原有慢性咳、痰、喘等慢支表现的基础上，患者动则心悸、气促、乏力和劳动耐力下降，可有不同程度的紫绀。体检可见明显肺气肿体征，听诊呼吸音减弱，可闻及干、湿罗音。心浊音界不易叩出，心音低钝。肺动脉瓣第二音亢进，提示肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的收缩期搏动，提示右心室肥厚、扩大。可有下肢轻度浮肿。
2. 肺、心功能失代偿期 临床表现或以呼吸衰竭为主，或以心力衰竭为主，或二者并重。
（1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见《呼吸衰竭》章。
（2)心力衰竭：以右心衰竭为主，常合并呼吸衰竭。患者心悸、呼吸困难及紫绀明显，上腹胀痛，食欲不振，少尿。体检可见颈静脉怒张，心率快，可有相对性三尖瓣关闭不全，胸骨左缘第4、5肋间隙可闻及收缩期吹风样杂音，严重者可出现舒张早期奔马率，也可出现各种心律失常，以房性心率失常多见。肝肿大且明显压痛，肝颈静脉回流征阳性。可出现腹水，下肢明显浮肿。严重者出现休克，少数患者可发生急性肺水肿或全心衰竭。

体检

电诊断 心电图检查 主要为右心室肥大的改变：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P波，Rv、＋SV5≥1．05mV。少数病例现V1、V2导联呈QS、qr或qR型（除外心肌梗塞)，右胸前导联（如V1)T波双向、倒置，ST段压低。

影像诊断 X线检查 （1)肺部表现：即原发病的表现。 （2)肺动脉高压表现：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1．07，动态观察较原右肺下动脉于增宽2mm以上；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm。 （3)心脏变化：右心室增大征。有时还可见到右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大。 超声心动图检查 显示右肺动脉内径增大，右心室流出道增宽，右心室内径增大、右心室前壁和室间隔厚度增加，搏动幅度增强。多普勒超声心动图显示三尖瓣返流及右室收缩压增高。

实验室诊断 血气分析 呼吸衰竭时，可有不同程度的低氧血症和高碳酸血症。肺阻抗血流图及其微分图的检查 肺心病时，肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q一B（相当右室射血前期)时间延长，B一Y（相当右室射血期)时间缩短，Q一B/B一Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义。 肺功能检查 病人可在缓解期做此项检查。用四探头功能仪和核素133氙水，以静脉弹丸注射水注入，测定两肺上下野半清除时间（W1／2)，可反映局部通气功能。肺心病和慢支患者中有明显差异。 右心导管检查 经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作为肺心病的早期诊断指标。 心电向量图 主要表现为右心室肥大和（或)右心房增大，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后，再向下，最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS 环自逆钟向运行或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧面及前额面P环振幅增大，最大向量向前下、在或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

血液 血液学检查 红细胞计数和血红蛋白升高，红细胞压积正常或偏高。合并感染时，白细胞计数增多及中注粒细胞增加。全血粘度和血浆粘度增加。部分患者有肝、肾功能异常。电解质测定可有高钾、低钠、低钾或低氯、低钙和低镁等变化。

尿

粪便

脑脊液

其他诊断

免疫学

组织学检验

西医鉴别诊断 1. 冠心病 肺心病与冠心病均多见于老年人，且可合并存在。二者均可发生心脏扩大、心律失常和心衰。鉴别在于冠心病患者多有典型心绞痛或有心肌梗塞史、左心衰史，常与高血压，高脂血症并存。辅助检查呈左心室肥厚为主的征象。肺心病有慢性肺。胸疾病史，少数患者虽有心电图上个别导联出现Q波、类似陈旧性心肌梗塞，但无典型的心绞痛或心肌梗塞的临床表现，随着病情的好转，这些图形可消失。
2. 风湿性心瓣膜病 肺心病心脏扩大时，在三尖瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ级吹风样收缩期杂音，有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音，易与风心病相混。风心病发病年龄较轻，常有风湿性关节炎和心肌炎的病史，二尖瓣区有明显的杂音。除心室肥厚外，有明显的左心房扩大，心电图有，“二尖瓣型P波”，超声心动图有反映二尖瓣狭窄的“城垛样”改变的图形。
3．原发性扩张型心肌病 肺心病心脏扩大，伴右心衰竭，可与本病相似。但本病多为全心扩大，二者可从病史、X线、心电图等方面加以鉴别。
4. 呼吸衰竭、昏迷者尚须与肝昏迷、糖尿病酮症、尿毒症和脑部疾患引起的昏迷相鉴别。

中医类证鉴别

疗效评定标准 1977年全国第二届肺心病会议制订
一、肺心病急性发作期综合疗效判断标准1.显效：①间咳，痰为白色泡沫粘痰，易咯出，两肺偶闻啰音，肺部炎症大部分吸收（可参考体温、白细胞计数、分类、痰量、痰细胞学检查及痰细菌培养结果)。②心肺功能改善达二级（动脉血液气体检查结果可作参考)。③神志清晰，生活自理。④症状、体征及实验室检查恢复到发病前情况。
2.好转：④阵咳，痰为粘脓痰，不易咯出，两肺有散在啰音，肺部炎症部分消失。②心肺功能改善达一级（可参考上述检查)。③神志清晰，能在床上活动。
3.无效：上述各项指标无改善，或有恶化者。
动脉血液气体检查结果分级标准
显效：PaO2>6.65kPa(>50mmHg)；SaO2>80%；PaCO2<6.65kPa(<50mmHg)
好转：PaO2为5.32~6.65kPa(40~50mmHg)；SaO2为60%~80%；PaCO2>6.65kPa(>50mmHg)
无效：PaO2<5.32kPa(<40mmHg)；SaO2<60%；PaCO2>9.31kPa(>70mmHg)
二、X线疗效判断标准
1.肺部炎症阴影消散、大部消散和扩大是肺部继发感染的吸收、好转和恶化的指征。
2.肺动脉高压的X线征象经综合判断恢复到正常或原有范围，增大的心脏缩小至正常范围为显效，前者为较明显恢复，后者缩小1/2至1/3为好转。
3.肺动脉高压、心脏大小不变和进一步增重、增大或出现胸水为病情稳定和恶化的指征。
三、肺心病缓解期疗效判断
1.判定疗效至少经过1个冬春，半年以上时间的防治观察。要和防治前同时期（缓解期)相比较。
2.疗效判断项目应包括：①症状：以咳、痰、喘及心悸、气短、水肿等症状为主。②体征：重点包括剑下心脏搏动、肺动脉瓣区第二音亢进、颈静脉怒张、肝大、肝颈反流征和水肿。肺部啰音的变化可作参考。③有条件的单位，在防治前可作心电图、X线胸片、呼吸功能测定作对照比较。④比较防治前后感冒和肺心病急性发作次数，以及急诊或住院次数。⑤防治后劳动力恢复情况。城市职工以全休、半休日数，农村社员以出工日数作统计比较。

预后 本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。临床分析主要死因为肺性脑病和呼吸衰竭，其次为心力衰竭、循环衰竭、消化道出血、DIC等。慢性肺心病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心功能可有一定程度的恢复，发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。

并发症 1．肺性脑病 由于缺氧、二氧化碳潴留而出现的精神障碍、神经症状，为肺心病死亡的首要原因。
2．酸碱失衡及电解质紊乱 肺心病出现呼吸衰竭时，可出现不同类型的酸碱失衡和电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加复杂化。
3．心律失常 多表现为房性心律失常如房性早搏、房扑、房颤，阵发性室上性心动过速亦常见。
4．休克 可有中毒性休克、心原性休克及失血性休克几种类型，是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。
5．消化道出血详见《呼吸衰竭》章。
6．播散性血管内凝血详见有关章节。

西医治疗 急性加重期
控制呼吸道感染：呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故应积极治疗。宜根据痰培养和药敏试验的测定结果选择用药。在尚未明确病原菌时，宜选用广谱抗生素或两种抗生素联合应用。肺炎球菌感染可选用青霉素、第一代或第二代头孢菌素；对青霉素过敏者，可选用红霉素或林可霉素。金黄色葡萄球菌感染者，可用红霉素加氯霉素、苯唑青霉素加卡那霉素或庆大霉素：头孢菌紊加庆大霉素或卡那霉素等。克雷白杆菌感染者，可选用氨基甙类抗生素，重者宜加用头孢菌素类。绿脓杆菌感染者，可用半合成青霉素（如羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉素等)和氨基甙类抗生素（如庆大霉素、丁胺卡那霉素等)联合应用，或选用第三代头孢如头孢胺噻肟或羟羧氧酰胺菌素。对于军团菌感染和支原体感染者，均应首选红霉素治疗。
缓解期应采取中西医结合措施，防治原发疾病及急性呼吸道感染，促进肺、心功能恢复。

中医治疗 一、慢性肺心病的治疗重点在肺，急性感染期多系患者在肺、脾、肾正虚的基础上复感外邪，而致肺气壅滞、痰阻上焦，故以清泄肺热、宣肺利痰、肃肺降逆为法。缓解期则常出现肺气不足或肺阴受累，兼见气滞血瘀、余邪未尽，故应采取益肺脾肾、活血化瘀、兼祛余邪的法则。 寒痰壅肺：治法：温肺化痰 方药：小青龙汤加减。该方用麻黄、桂枝、辛、干姜温肺化饮。若痰浊涌盛、肺实喘满、痰多粘腻，可用三子养亲汤加减。若见痰多、纳少、倦怠等脾虚证候，可加用六君子汤以健脾补肺。如寒痰化热、烦躁而喘，可用小青龙加石膏汤。热痰壅肺： 治法：清热化痰，降逆平喘。 方药：桑白皮汤加减。方中桑白皮、黄芩、黄连清泻肺热；贝母、杏仁、苏子、半夏降气化痰，痰多粘稠者加海蛤粉，口干加天花粉，痰涌便秘可加葶苈子、大黄。另外，可加丹参、红花以活血化瘀。 痰蒙清窍：治法：化痰开窍，熄风活血。 方药：涤痰汤加减，另服苏合香丸或至宝丹。涤痰汤可涤痰开窍、熄风止痉。方中半夏、茯苓、橘红、胆星涤痰熄风，竹茹、枳实清热化痰，菖蒲开窍化痰。若痰热内盛、神昏谵语、舌红苔黄者，加葶苈子、天竺黄、竹沥；肝风内动、抽搐者，加钩藤、全蝎；血瘀见唇甲紫绀者，加丹参、桃仁、红花活血通脉，苏合香丸或至宝丹以芳香开窍。 肺肾气虚：治法：补肺益肾。 方药：平喘固本汤、补肺汤加减。见有肺肾气虚、喘咳有痰者，用前方补肺纳肾、降气化痰。见有肺气虚弱为主，喘咳不足以息者，用后方补肺益气。方中人参、黄芪、炙甘草补肺气；冬虫夏草、熟地、胡桃肉、坎脐益肾纳气；磁石、沉香纳气；紫菀、款冬、苏子、半夏、橘红化痰降气。二方均可加当归、丹参、苏木等以活血化瘀。肺虚有寒，怕冷、舌淡者加肉桂、干姜；兼有阴伤、低热、舌红苔少者，加麦冬、玉竹、生地。如见喘脱危象者，急加参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹补气纳肾、回阳固脱。 脾肾阳虚： 治法：温肾健脾，化饮利水。 方药：真武汤加减。方中附子温肾通阳，白术、茯苓、生姜健脾温阳利水，赤芍活血化瘀；若肿甚，可加猪苓、泽泻、黑白丑、沉香行气逐水；血瘀甚加泽兰、红花化瘀行水。二、其它疗法：
1、中药雾化剂：寒性咳喘用麻黄、桂枝、杏仁、甘草各10g，橘红5g；热性咳喘用麻黄5g，杏仁、黄茶各10g，石膏30g，桑白皮15g，金银花20g乙两方分别水煎，共2次，混匀，再浓缩并反复过滤，沉淀，取液50ml，装瓶，超声雾化口腔吸入，每次40分钟。2、气功：缓解期可练气功配合药物防治，宜选静功，采取腹式深呼吸，以内养功或放松功为佳。

中药 （1)复方鱼腥草注射液：含鱼腥草60g、金银花6g、茜草20g、丹参8g，每次30ml，加入5％葡萄糖液250ml中静脉滴注，每日1次。
（2)清肺注射液：内含黄连、黄柏、栀子、大黄，每次50～80ml，加入5％葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1～2次。
以上二方可用于肺心病急性期有肺部感染者。
（3)丹参注射液， 30ml，加入5％葡萄糖液500ml，静滴，日一次，10～14天为1疗程。
(4．)川芎嗪注射液，120mg／日，静滴。该药能扩张血管，降低肺动脉和肺血管阻力，改善右心功能，减轻临床症状。
以上二方可用于肺心病急性期感染控制后，伴有高粘滞综合征者。

针灸 (1)体针：缓解期可选肺俞、定喘穴埋针，每周1次，连续半年。急性期可取足三里、素髎、人中、肺俞、会阴等穴，反复施针，中强刺激。
（2)耳针疗法：取耳穴脑、交感、肺、皮质下、肾等。可先用毫针捻转数分钟，待病情缓解后再行埋针。

推拿按摩

中西医结合治疗 慢性肺心病是临床常见心脏病之一。采用中西医结合防治肺心病，疗效肯定。由于患者反复感染，病原菌对抗生素的耐药性逐渐增强。因此，在急性感染期，可在应用抗生素时，配合中药，这样能提高抗感染的疗效，减少抗生素的应用。缓解期则应以中药为主，根据正邪两方面的情况予以调补。近年来还发现，肺心病患者普遍存在着血瘀证，表现为血液流变学指标的异常、舌下静脉迂曲、微循环障碍和血栓形成，这些研究结果为活血化瘀法提供了科学依据。

护理

康复

预防 积极防治原发病（如慢性支气管炎、支气管哮喘等)是避免肺心病发生的根本措施。应在缓解期积极锻炼身体，提高抗病能力。积极防治感冒及其它呼吸道感染，改善环境卫生，减少各类诱发因素，并可服用中药如玉屏风散或艾灸足三里等加强患者抵抗力。

历史考证 祖国医学认为“肺伤日久必及于心。心肺同居上焦，心主血脉，肺主气，朝百脉，辅心而主血脉，肺病血瘀，必损心气”。

  本文关键词：肺源性心脏病，由笔耕文化传播整理发布。