消化系统疾病常见症状_消化系统疾病总论

  本文关键词：消化系统疾病，由笔耕文化传播整理发布。

　　消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰等器质性和功能性疾病。本系统疾病在临床上十分常见，既可局限于本系统，也可累及其它系统及全身；而全身性或其它系统的疾病和精神神经因素，亦可引起消化系统的疾病和症状。因此，在学习消化系统疾病时，必须有临床医学的整体概念，要注意局部与整体、消化系统与其它系统疾病的关系。

　　消化系统解剖生理要点

　　消化和吸收是人体获得能源、维持生命的重要功能。食物，包括维生素、金属盐类及微量元素，在胃肠道内经过一系列复杂的消化分解过程，成为小分子物质被肠道吸收，经肝脏加工处理变为人体必需物质，供全身组织利用，其余未被吸收和无营养价值的残渣构成粪便被排出体外。此外，消化系统尚有一定的清除有毒物质及致病微生物的能力，并参与机体的免疫功能，消化系统还分泌多种激素与本系统和全身生理功能的调节。

　　消化过程的完成依靠消化道的物理（运动）作用和化学（分泌）作用，以及两者之间相互协调，这些均通过神经和体液的调节而实现。

　　下面选择与内科实践有关的解剖、生理及病理生理加以简述。

　　一、食管

　　食管是长约25厘米的肌性管。它的上端在环状软骨处与咽部相连，下端穿过膈肌1－4厘米后与贲门相接。从门齿到食管入口处长度距离为15厘米，到贲门约40厘米。

　　食管有三个生理狭窄部，是食管癌好发部位。

　　食管壁由粘膜，粘膜下层与肌层组成，缺乏浆膜层，因此食管病变容易扩散延及纵膈。

　　食管的上下两端，各有一括约肌。在咽及食管上端交界处，环行肌特别增厚，构成上食管括约肌。食管与胃交界处虽无类似结构，但在功能上有括约肌作用，故称下食管括约肌。静止时，食管上下二端压力比胸段食管内压要高。吞咽时，食管上括约肌迅速弛缓，压力下降，接着立即收缩，出现高压波，然后其压力恢复到原来静止状态。下食管括约肌，是位于膈裂区长约3－5厘米的一段高压带。当吞咽引起食管的蠕动传到此高压带时，下食管括约肌放松，压力下降；随后即恢复至原来的压力，下食管括约肌的静止压力比胃底部压力为高。吞咽时虽然该括约肌舒张，而其最低压力仍比胃内压力稍高；故下食管括约肌有阻止胃内容物返流的作用。

　　正常食管静止时，管腔紧闭，粘膜形成数条纵行皱襞。食管上皮为未角化复层扁平上皮，至胃贲门处转变为腺上皮。在内镜下，食管粘膜色泽较胃粘膜浅淡。在食管与贲门交接处，浅淡的食管粘膜与桔红色胃粘膜互相交叉，构成齿状线，清晰可见。将内镜接近食管粘膜观察时，可见上、中段正常食管粘膜有树枝状排列的毛细血管网，下段有栅状排列血管网。正常食管的蠕动以下段较明显，下段收缩时可看到明显的环状收缩轮。

　　二、胃

　　分为胃底、胃体、胃窦三部分。胃体与胃窦在小弯的分界部称角状切迹，这是在内镜检查中作定位的重要标记；它相当于胃小弯垂直与水平段相交处，是溃疡、胃癌好发部位。

　　胃的粘膜表层为单层柱状上皮，能分泌粘液。胃的粘膜除形成皱襞表面还呈现许多细小的皱折。凸出的部份称胃小区，呈多角形，直径约2－3mm。周围狭小的沟称胃小沟，将小区互相隔开。胃小沟呈树枝或迷路状，相互连接，胃小区内有许多陷凹状的开口部，这是胃小凹，大约3－8个胃腺体管腔通入一个胃小凹。一个胃小区约有数百个胃小凹。在慢性胃炎时，病变从胃小区开始。胃小区及小凹的改变用放大胃镜和解剖显微镜才能看清。

　　胃粘膜上的胃腺体可分贲门腺、胃底腺及幽门腺，贲门腺仅含粘液细胞。胃底腺除含粘液细胞外还有壁及主细胞等。幽门腺则主要含粘液及胃泌素细胞，在靠近胃体部幽门腺还有稀少的壁细胞，不分泌盐酸，但分泌少量蛋白酶原样物质。

　　胃粘膜表面上皮细胞和其分泌的粘液二者组成粘膜屏障，能防止氢离子反弥漫、缓冲胃酸，抵抗酸一胃蛋白酶的消化，因而对胃粘膜具有保护作用。表面上皮细胞是一种不断更新的细胞，很易受损而脱落，但修复迅速，大约只需36小时即可。在正常情况下，表层上皮细胞大约每1－3天完全更新一次。

　　壁细胞和主细胞的表面存在乙酰胆碱、胃泌素和H2受体。

　　当迷走神经兴奋时，其神经未稍释放的乙酰胆硷能直接刺激细胞分泌盐酸。胃粘膜中的肥大细胞受刺激（例如炎症）后释出的组胺，也能与壁细胞表面的H2受体结合，引起盐酸分泌。

　　胃酸的分泌具有自限性生理调节。迷走神经兴奋、胃窦充盈膨胀，进食蛋白质食物，血钙升高，胃腔内胃酸降低等因素均能兴奋胃泌素的释放。胃泌素通过血液循环能刺激壁细胞相应受体分泌盐酸。而胃酸分泌又受到下列因素的调节。胃酸增多至pH＜2时能反馈抑制G细胞分泌胃泌素。胃粘膜合成的前列腺素和D细胞分泌的生长抑素能抑制胃泌素和组胺引起的胃酸分泌。胰泌素、缩胆囊素一胰酶泌素，肠抑胃肽、肠血管活性肽等血浓度增高可抑制胃泌素的分泌或竞争性抑制壁细胞的盐酸分泌。

　　胃泌素还能改善胃肠粘膜的血供和营养，促进胃粘膜细胞和壁细胞的增强，它还有促进胃蠕动。增强下食管括约肌张力，减弱幽门张力作用。

　　在内镜下，正常胃粘膜桔红色，表面粘附有稀薄透明粘液而显光滑、湿润、光泽有反光。当取左侧卧位时，胃液、唾液及其它分泌等积存于胃之最低部即胃底，此称粘液湖。将纤维胃镜抵近胃粘膜作细致观察时，可看出粘膜表面有无数正常小隆起即胃小区及小区间的微凹即胃小沟。有时在正常胃窦部还可见到粘膜微细红色血管网，血管走行清晰。正常胃的蠕动多始于胃体下端，在内镜下弱的蠕动呈浅弧形，强的蠕动呈环形收缩，并向前推进直至幽门，幽门收缩时，幽门粘膜皱壁聚集似菊花瓣状突向胃窦腔。

　　三、小肠

　　小肠的起始部为十二指肠，分四段。第一段为球部，内镜所见球部粘膜呈绒毛状，与胃粘膜不同。球部与降部的交界在内镜中称十二指肠上曲。内镜检查时需采取一定手法，始能使十二指肠镜通过上曲进入降段。第二段为降部，降部内侧壁的乳头即乏特氏壶腹所在。乳头在镜下呈乳头状、半球形或扁平隆起。多种不同形态的胆、胰管开口位于乳头偏下端的中央部。乳头上方有纵形走向的粘膜下隆起，数条环形皱襞横跨其上而过，此纵行隆起即为总胆管的十二指肠壁内段所在，为乳头切开的标志。乳头下方也有2－3条带状细小纵皱襞。第三段为水平部，肠系膜上动脉在前面跨越，偶可压迫此段肠管而发生部分梗阻。第四段为升部与空肠连接，连接处为屈氏韧带所固定。

　　小肠是消化和吸收食物的主要场所。食物成分必先消化分解为较简单物质，才能为肠壁吸收，消化作用大部是靠胰液消化酶完成的，肠液消化酶仅起补充作用。小肠粘膜吸收机理主要有被动扩散和主动转运两种。食物成分的吸收都是通过主动转运。小肠粘膜的环状皱襞，绒毛结构，有极大的吸收功能。食物、营养成分等是经粘膜的吸收细胞而进入体内的，吸收细胞的表面有刷状缘，它是内微绒毛及其表面外衣所组成。刷状缘含有多种酶如双糖酶（乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶）、海藻糖酶、低聚糖酶、肽酶、磷酶酶、叶酸结合酶以及内因子――维生素B12受体和葡萄糖、氨基酸、半乳糖载体等。双糖或低聚肽先经过这些酶水解为单糖或氨基酸，再与特异载体相结合进入细胞内，刷状缘上酶或蛋白质的缺损，可造成各种病症。小肠粘膜对水和电解质的移动是双向的，小肠分泌时，水分和电解质由粘膜下层向肠腔转移；吸收时则呈相反方向转移。正常情况下，吸收大于分泌，因此仅小量水和电解质进入结肠，水的吸收是被动的，，小肠对钠的吸收效率很高，一部分是被动的，另一部分是主动的，小肠对钾的吸收是被动的，其速率比钠慢得多。腹泻时有大量钠、钾、水的丢失。氯化物的吸收大部分是被动的，但回肠可以通过分泌重碳酸盐而主动吸收氯离子。正常小肠每天约分泌1－3升肠液进入肠腔、绝大部分在远端小肠重吸收。小肠液的分泌受小肠内分泌细胞（APUD细胞）的各种激素所调节。这类激素作用于小肠腺分泌细胞，刺激腺苷环化酶，形成cAMP，使腺细胞分泌增加，如霍乱弧菌、大肠杆菌及痢疾杆菌等肠毒素可使肠腺细胞水分和电解质分泌亢进，造成分泌性水泻、脱水和电解质紊乱。

　　四、大肠

　　大肠分为盲肠（包括阑尾）、结肠及直肠。回肠末端向盲肠突处,形成上、下两片唇状瓣即回盲瓣。回盲瓣不仅能防止结肠内容物包括细菌逆流入小肠，同时也有控制食糜间歇地进入结肠的作用。升结肠及降结肠的前面和两侧有腹膜复盖，后面借结缔组织固定于腹后壁。横结肠完全为腹膜包裹并形成较宽的横结肠系膜，使横结肠能成为弓状下垂；一般横结肠位于腹上部或腹中部，内脏下垂者可达髂嵴水平以下，触诊横结肠，应注意此位置的变化。乙状结肠的两端固定于腹后壁不能移动，而中段有很大的活动范围并可呈一定的生理性扭转。直肠则有弓向后方的直肠骶曲和弓向前方的直肠会阴曲。

　　肠粘膜表面光滑，复以柱状上皮。上皮细胞间夹有大量杯状细胞。肠腺底部的未分化细胞有不断增生分化及形成新生细胞能力。大肠肠壁肌层由内环、外纵两层平滑肌组成。增厚的环肌是形成结肠半月皱襞的基础。

　　大肠的主要生理功能在于吸收水分，形成和排出粪便。大肠粘膜腺体能分泌微碱性的浓稠沾液，有保护肠粘膜和滑润粪便作用。大肠的重要功能之一是从粪流中吸收水和钠。正常人每天从大肠吸收水分500－800毫升；它还能分泌钾，约随大便排出4－9毫当量钾。大肠还能吸收部份胆汁酸（约为总胆盐库的5－10％）。

　　纤维肠镜可看清结肠回肠粘膜，回肠粘膜表面有绒毛存在，而盲肠粘膜则无。正常的结肠粘膜表面光滑具有一定的湿润性，粘膜下血管纹理清晰，半月皱襞形成的肠扭袋光滑、锐利。但肠腔及肠袋形式在各段结肠有所不同。降结肠呈筒状腔道，横结肠扭袋常呈倒三角形，升结肠扭袋多呈直立三角形。脾、肝曲及盲肠在视野中呈膨大的盲袋状；但脾曲的内侧壁有通向横结肠开口。肝曲由于与肝脏紧贴，盲袋壁示灰青或灰兰色。盲肠之盲袋可见二三条连结成V或Y形的粘膜皱襞，是确认盲肠的重要标记。在其附近，尚可见回盲瓣及阑尾的开口。若粘膜血管纹理消失，粘膜增厚水肿、反光过度增强、色泽分布不均多系炎症改变。局限性出血斑或出血点若非插镜或吸引所致，亦系异常表现。

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