还原型谷胱甘肽对缺血再灌注急性肾损伤模型大鼠的肾保护机制

发布时间：2017-08-18 14:27

  本文关键词：还原型谷胱甘肽对缺血再灌注急性肾损伤模型大鼠的肾保护机制

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【摘要】：目的探讨还原型谷胱甘肽对缺血再灌注急性肾损伤(AKI)模型大鼠的肾保护机制。方法将无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠48只随机分为假手术组(SN)、造模组(IN)和还原型谷胱甘肽治疗组(IG),各16只,IG组在夹闭肾蒂前10 min颈静脉注射200 mg/ml的还原型谷胱甘肽,IN组给予同剂量的生理盐水,SN组仅进行假手术。术后6 h和12 h分别检测三组血肌酐(SCR)和血尿素氮(BUN)、血清白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化,术后6 h和12 h分批处死大鼠后取肾脏组织,检测三组丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果术后6 h IN组与IG组SCR和BUN水平均显著高于SN组(均P0.05),术后12 h IG组SCR和BUN水平均显著低于IN组(均P0.05)。术后6 h IN组与IG组IL-6水平均显著高于SN组,术后12 h IG组IL-6水平显著低于IN组(均P0.05);术后6 h和12 h IN组TNF-α水平均显著高于SN组(P0.05),IG组TNF-α水平与SN组相比无统计学差异(P0.05)。术后6 h和12 h SN组与IG组SOD活力均显著高于IN组(P0.05),而SN组与IG组间比较无统计学差异(P0.05);术后6 h和12 h IN组MDA活力均显著高于SN组与IG组,而SN组与IG组间比较无统计学差异(P0.05)。结论还原型谷胱甘肽治疗缺血再灌注AKI大鼠疗效确切,能有效清除氧自由基和改善炎症状态,值得进一步研究。
【作者单位】： 泸州医学院附属医院肾病内科;西南医科大学肿瘤研究所;
【关键词】： 缺血 再灌注 急性肾损伤 还原型谷胱甘肽
【基金】：2010年泸州医学院科研课题(No.院发2011-43号)
【分类号】：R692;R-332
【正文快照】： 急性肾损伤(AKI)是临床常见的危重症,发病机制迄今为止尚未阐明,发病诱因多种多样,常见的有缺血、再灌注损伤、免疫反应、毒素、炎症等,若得不到及早诊断和治疗,AKI常会导致不可逆的肾损伤,病死率高达50%〔1〕。缺血再灌注损伤是导致AKI的重要因素,病理机制是产生大量氧自由基

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