肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型的建立

发布时间：2017-08-19 03:03

  本文关键词：肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型的建立

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【摘要】：目的建立肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型。方法将16只SD雄性大鼠分为假手术组(Sham组)及肝纤维化模型组(HF组),每组8只。HF组用无创动脉夹夹闭大鼠肝左叶和中叶的肝动脉、门静脉,造成70%的肝脏缺血,夹闭90min后,开夹,继续饲养4周。Sham组仅行肝蒂部骚扰。4周后处死动物,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、放射免疫法测定血清透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平;Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝纤维化的程度。结果与Sham组比较,HF组血清ALT、AST、HA及LN水平明显升高(P0.05),肝组织Hyp水平升高(P0.05)。Western blot结果显示,HF组α-SMA蛋白的表达量明显高于Sham组(P0.05)。光镜下HF组肝细胞变性和坏死程度较Sham组明显加重,炎性细胞浸润明显,部分有纤维隔的形成。结论肝缺血再灌注操作可以成功诱导大鼠肝纤维化动物模型。
【作者单位】： 大理大学基础医学院生理与病理生理学教研室;大理大学附属医院普外科;
【关键词】： 肝硬化 模型 动物 肝缺血再灌注
【基金】：云南省自然科学基金项目资助(2011FZ164)
【分类号】：R575.2;R-332
【正文快照】： 肝纤维化是肝组织受损后的一种损伤修复反应,是慢性肝病发展为肝硬化必经的病理过程。由肝纤维化导致的肝硬化在全球呈现高发病率和高病死率,严重威胁着公众健康[1-3]。目前的研究证实肝纤维化是可以逆转的,但一旦进展至肝硬化则是不可逆性病变,因此延缓、阻断乃至逆转肝纤维

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2 孙经建，吴孟超，张柏和，，陈汉，钱光相;间断和持续肝缺血再灌注后线粒体功能的改变[J];肝胆外科杂志;1996年01期

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6 熊成龙,吴在德,熊希凯;大鼠常温肝缺血再灌注肝组织化学变化的研究[J];中国组织化学与细胞化学杂志;1996年02期

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本文编号：698262