PI3K-Akt通路对老年心肌缺血预适应模型大鼠线粒体通透性转换孔开放程度的影响

发布时间：2017-08-19 07:17

  本文关键词：PI3K-Akt通路对老年心肌缺血预适应模型大鼠线粒体通透性转换孔开放程度的影响

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【摘要】：目的:探讨PI3K-Akt通路对老年心肌缺血预适应(IPC)模型大鼠线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度的影响,阐明其可能机制。方法:21~23月龄Wistar大鼠35只随机分为缺血再灌注(I/R)组、I/R+PI3K抑制剂Wortmannin(Wort)组、IPC组、IPC+Wort组和假手术组,每组7只。分别建立I/R、IPC模型,Wort组大鼠再灌注前尾静脉注射Wort 0.6 mg·kg-1。120 min再灌注结束后,提取心肌组织蛋白,Western blotting法检测大鼠心肌组织中Akt及p-Akt蛋白相对表达水平。差速离心法分离大鼠心肌线粒体,酶标仪检测线粒体内超氧化物水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌mPTP开放程度。结果:与I/R组(0.288±0.071)比较,IPC组大鼠心肌组织p-Akt蛋白相对表达水平(0.346±0.051)明显升高(P0.05),I/R+Wort组大鼠心肌组织中p-Akt蛋白相对表达水平(0.044±0.010)明显降低(P0.01)。与I/R组(0.216±0.024)比较,IPC组大鼠粒线粒体超氧化物水平(0.187±0.022)明显降低(P0.05),I/R+Wort组大鼠粒线粒体超氧化物水平(0.218±0.029)无明显变化(P0.05)。与I/R组(1.15±0.15)比较,IPC组大鼠线粒体SOD活性(1.39±0.14)明显升高(P0.05),I/R+Wort组大鼠线粒体SOD活性(1.17±0.21)无明显变化(P0.05)。在6~20min时,与I/R组比较,IPC组大鼠心肌mPTP开放程度明显降低(P0.05),I/R+Wort组大鼠心肌mPTP开放程度无明显变化(P0.05);与IPC组比较,IPC+Wort组大鼠心肌mPTP开放程度明显增加(P0.05)。结论:老年大鼠IPC可通过激活PI3K-Akt通路抑制心肌mPTP的开放。
【作者单位】： 齐齐哈尔医学院附属第三医院全科病房;吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室;
【关键词】： 缺血再灌注 缺血预适应 磷脂酰肌醇激酶 蛋白激酶B 线粒体通透性转换孔
【基金】：国家自然科学基金资助课题(81573082)
【分类号】：R542.2;R-332
【正文快照】： 心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的重要内源性保护机制,终末效应是降低细胞内氧自由基的水平,从而减轻线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的开放程度,进而抑制细胞凋亡[1]。磷脂

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本文编号：699374