TLR4信号缺失对MPTP帕金森小鼠模型黑质Beta-catenin信号的表达影响
本文关键词:TLR4信号缺失对MPTP帕金森小鼠模型黑质Beta-catenin信号的表达影响
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【摘要】:目的观察帕金森小鼠模型中TLR4通路对Beta-catenin信号的表达影响。方法 C57BL小鼠和TLR4敲除(TLR4knock out,TLR4 KO)小鼠各36只,分别注射生理盐水和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)。采用RT-PCR、Westernblot检测4组之间的Beta-catenin的m RNA和蛋白表达变化,进一步采用免疫荧光的方法检测黑质区星形胶质细胞中Beta-catenin的共表达变化。结果 RT-PCR及Western blot结果显示,与生理盐水注射组小鼠相比,C57BL、TLR4KO小鼠在MPTP注射后,mRNA和蛋白表达明显升高(P0.01);并且,与C57BL小鼠MPTP注射组相比,TLR4KO小鼠MPTP注射组Beta-catenin的mRNA和蛋白表达明显升高(P0.01)。进一步的免疫荧光结果显示,与C57BL小鼠MPTP注射组相比,TLR4KO小鼠MPTP注射组星形胶质细胞(GFAP)中表达的beta-catenin明显升高。结论 TLR4通路在亚急性帕金森MPTP模型中,对黑质beta-catenin蛋白的表达起重要调控作用,Toll样信号与Beta-catenin信号这种互动关系可能在帕金森发病机制中起着重要的作用。
【作者单位】: 西安交通大学第二附属医院康复医学科;西安市第四医院神经内科;重庆市中医院急诊科;
【关键词】: 帕金森病 β-catenin TLR MPTP
【分类号】:R742.5;R-332
【正文快照】: 黑质中的多巴胺能神经元的渐行性退化以及行为上的迟缓、震颤和姿势不稳定是帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的主要神经病理特征[1]。此外,部分病人表现出执行功能损伤,如认知过程包括持续关注、短期工作记忆、决策能力受损和冲动控制损失[2]。目前可通过注射6-羟基多巴或M
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本文编号:714632
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