香烟烟雾提取物通过氧化应激下调组蛋白去乙酰化酶2诱导小鼠骨骼肌细胞早衰

发布时间：2017-10-11 03:03

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【摘要】：目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)是否通过氧化应激减少抗衰老分子组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的表达而诱导骨骼肌细胞早衰。方法诱导C2C12成肌细胞分化成骨骼肌细胞,观察CSE处理对骨骼肌细胞氧化应激、衰老和HDAC2表达的影响,应用氧化剂H2O2和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)为工具药,检测细胞中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化,应用β半乳糖苷酶染色检测衰老细胞百分率,采用实时荧光定量PCR检测HDAC2 mRNA水平,Western blot法检测HDAC2蛋白水平。结果与对照组相比,CSE和H2O2可增加小鼠骨骼肌细胞MDA含量和ROS水平,而降低SOD、GSH-Px的活性,同时伴有β半乳糖苷酶的水平增加和抗衰老分子HDAC2 mRNA和蛋白水平的降低。NAC预处理后,可降低CSE诱导的MDA含量和ROS活性,提高SOD、GSH-Px的活性,同时β半乳糖苷酶表达降低,HDAC2的水平升高。结论 CSE可能是通过氧化应激降低HDAC2诱导小鼠骨骼肌细胞早衰。
【作者单位】： 广西医科大学第一附属医院呼吸内科;
【关键词】： 氧化应激 衰老 香烟提取物 组蛋白去乙酰化酶 慢性阻塞性肺疾病
【基金】：国家自然科学基金(81260011)
【分类号】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是一种引起多系统损害的慢性炎症疾病[1]。骨骼肌功能异常或无力是COPD全身效应(即肺外作用)的突出表现之一,与患者的生命质量和病情加重密切相关[2-3]。近年的研究表明,氧化应激和慢性炎症反应可能是引起COPD患

【参考文献】

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本文编号：1010092