抗血管内皮细胞抗体在吸烟肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡中的作用及甲泼尼龙的干预效果

发布时间：2017-10-30 05:21

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【摘要】：目的探讨抗血管内皮细胞抗体(AECA)在吸烟诱导的肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡中的作用及甲泼尼龙琥珀酸钠干预的效果。方法 39只大鼠随机分为正常对照组、吸烟肺气肿模型组、甲泼尼龙干预组。正常对照组在室内环境下自由进食饮水;吸烟肺气肿模型组及甲泼尼龙干预组进行被动吸烟,当烟雾暴露1个月时,对甲泼尼龙干预组腹腔内注射甲泼尼龙,药物经生理盐水溶解,1次/d,10 mg/kg,每周6 d;正常对照组、吸烟肺气肿模型组腹腔注射生理盐水,1次/d,1 m L/次,每周6 d。烟雾暴露90 d后,处死大鼠,抽取下腔静脉血,检测各组大鼠血清AECA,制作肺组织切片、检测肺泡细胞凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)技术对肺泡隔凋亡细胞进行检测;采用免疫组化法检测肺组织中VEGF及其受体(VEGFR-2)的表达。结果与正常对照组、甲泼尼龙干预组比较,吸烟肺气肿模型组血清AECA、肺泡隔细胞凋亡指数(AI)均升高(P0.05),肺组织中VEGF、VEGFR-2均明显降低(P0.05);AECA与肺泡隔细胞AI呈正相关(r=0.98,P0.05);大鼠肺组织肺泡隔细胞AI与VEGF、VEGFR-2呈负相关(r=-0.98、-0.99,P0.05)。结论 AECA与吸烟诱导肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡相关,甲泼尼龙通过降低AECA表达及增强VEGF、VEGFR-2表达,抑制肺泡隔细胞凋亡而影响肺气肿形成。
【作者单位】： 贵州省人民医院呼吸与危重症医学科;
【关键词】： 肺气肿 吸烟 抗血管内皮细胞抗体 甲泼尼龙 大鼠
【基金】：国家自然科学基金资助项目(编号:81060006) 十二五国家科技支撑计划课题(编号:2013BAI09B09) 贵州省科学技术基金资助项目(编号:黔科合J字[2011]2251号)
【分类号】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限呈进行性发展,与气道和肺部对有害气体或颗粒的过强慢性炎症反应有关[1]。其发病机制尚未完全清楚,越来越多的研究结果表明,肺泡隔细胞凋亡参与COPD的形成过程。Taraseviciene-Stewart等[2]

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本文编号：1116286