重组大鼠CC16蛋白质对LPS诱导大鼠气道上皮细胞表达TNF-α、IL-6和IL-8的影响

发布时间：2017-11-08 15:25

  本文关键词：重组大鼠CC16蛋白质对LPS诱导大鼠气道上皮细胞表达TNF-α、IL-6和IL-8的影响

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【摘要】：目的:观察重组大鼠CC16蛋白质(r CC16)对脂多糖(LPS)诱导大鼠气道上皮(RTE)细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8表达的影响及其可能机制。方法:体外培养RTE细胞,以不同剂量(0.5、1.0和2.0 mg/L)的r CC16预处理RTE细胞2 h,接着加入0.1 mg/L的LPS继续培养24 h。采用RT-q PCR测定各组细胞TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA表达;采用ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量;采用Western blot法分析核因子(NF)-κB p65在细胞核中的分布。结果:LPS刺激RTE细胞可以显著上调TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA及蛋白水平的表达,给予不同剂量rCC16干预后,LPS诱导的上述炎症介质的表达被抑制,且rCC16对IL-6和IL-8的抑制作用呈剂量依赖性,随着rCC16剂量的增加,抑制作用增强;而对TNF-α的抑制则没有剂量依赖关系。Western blot实验结果显示,rCC16可以抑制LPS诱导的NF-κB p65的核转移,且有剂量依赖性。结论:rCC16可能通过NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RTE细胞TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA及蛋白的表达。
【作者单位】： 山西医科大学第一医院呼吸科;山西医科大学实验动物中心;山西医科大学基础医学院;
【基金】：山西省回国留学人员科研资助项目(No.2015-101) 山西省留学回国人员科技活动择优资助项目(No.2016-097) 山西医科大学博士启动基金(No.03201539)
【分类号】：R56
【正文快照】： 克拉拉细胞蛋白16(Clara cell protein 16,CC16)主要由位于气道上皮的Clara细胞分泌合成,在支气管肺泡灌洗液中含量最丰富,具有抗炎活性[1]。众多临床标本及动物模型研究发现,气道CC16蛋白质含量的减少,是引起气道炎症如慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disea

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本文编号：1157715