氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤中c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响

发布时间：2017-12-01 14:10

  本文关键词：氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤中c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响

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【摘要】：目的探讨氨溴索对大鼠胃内容物吸入后损伤肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法 40只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、SP600125组和氨溴索组,每组10只。复制大鼠胃内容物吸入性肺损伤动物模型,SP600125组术前给予尾静脉注射JNK特异性抑制剂SP600125(3 mg/100 g),氨溴索组于损伤发生后2 h给予尾静脉注射氨溴索(50 mg/kg)。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数与丙二醛(MDA)活性、肺组织湿/干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中JNK、磷酸化JNK(p-JNK)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达。光镜下观察肺组织结构变化。结果与对照组比较,损伤组BALF中性粒细胞计数与丙二醛(MDA)活性、肺组织W/D及MPO活性显著增加(均P0.05);p-JNK与i NOS蛋白表达均显著增高(均P0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤。与损伤组比较,SP600125组和氨溴索组BALF中性粒细胞计数与MDA活性、肺组织W/D及MPO活性显著下降(均P0.05);p-JNK与i NOS蛋白表达显著下降(均P0.05);肺组织病理学损伤减轻。Western blot结果显示各组大鼠肺组织中JNK蛋白表达差异无统计学意义。结论 JNK参与胃内容物吸入性肺损伤炎症反应。氨溴索可能通过抑制JNK信号通路、抑制i NOS表达发挥抗炎、抗氧化保护作用。
【作者单位】： 徐州医学院第二附属医院呼吸内科;
【分类号】：R563
【正文快照】： 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病及肺保护机制一直是重症呼吸病学关注的主要方面[1-3]。引起ALI/ARDS的病因是多种多样的,而胃内容物吸入作为化学性因素之一,在国外的报道中占发病原因的首位。呼吸专科医师面临着胃肠反流疾病、肥胖高腹压、醉酒状态及各种脑

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本文编号：1241355