细菌脂多糖对16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC表达的影响
本文关键词:细菌脂多糖对16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC表达的影响
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【摘要】:目的探讨细菌脂多糖(LPS)对16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC表达的影响,从炎症反应和黏液高分泌的角度探讨支气管哮喘的发病机制。方法应用浓度为1、10、100、1 000μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h,Real-time PCR检测其对IL-6、TNF-α和MUC5AC mRNA表达的剂量效应;选取浓度为100μg/L的LPS分别干预16HBE细胞0、3、6、12、24、48 h,Real-time PCR检测IL-6、TNF-α和MUC5AC mRNA的表达的时间效应;应用浓度为100μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h,采用ELISA法检测IL-6、TNF-α和MUC5AC蛋白水平的表达。结果与0μg/L相比,浓度为1、10、100、500和1 000μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h后,IL-6、TNF-α和MUC5AC的mRNA表达水平均发生明显上升,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且具有剂量依赖效应;与0 h相比,100μg/L的LPS干预16HBE细胞3、6、12、24、48 h后,IL-6、TNF-α和MUC5AC的mRNA的表达水平均发生显著上升(P0.01),并分别于12 h达到高峰;与0μg/L相比,100μg/L的LPS可显著上调IL-6、TNF-α和MUC5AC蛋白的表达(P0.01)。结论 LPS可通过上调16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC的表达而诱导细胞炎症反应及黏液高分泌。
【作者单位】: 安徽中医药大学研究生部;安徽中医药大学第一附属医院呼吸内科;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(编号:81373598)
【分类号】:R562.25
【正文快照】: 支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、肥大细胞和支气管上皮细胞等细胞及细胞组分参与介导的慢性炎症性疾病,其中炎症反应和气道黏液高分泌是导致支气管哮喘发病的重要因素。2014年3—11月本研究拟通过观察LPS对人支气管上皮细胞(16HBE)白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿
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