细胞间黏附分子-1在ARDS小鼠肺微血管内皮细胞内的表达变化

发布时间：2017-12-24 08:00

  本文关键词：细胞间黏附分子-1在ARDS小鼠肺微血管内皮细胞内的表达变化　出处：《医学研究生学报》2016年04期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：目的细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在介导中性粒细胞肺部浸润的过程中起到很大作用。在脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠模型中,观察ICAM-1以及丝裂原激活蛋白激酶2(mitogen-activated protein kinase activated protein kinase 2,MK2)和人抗原R(human antigen R,HuR)在小鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)内表达的变化。方法健康清洁型6~8周雄性C57BL/6小鼠,随机数字表法分为对照组和LPS组,每组5只。LPS组腹腔注射LPS 5 mg/kg(溶于100μL的PBS中),对照组腹腔注射PBS(5mg/kg),24 h处死全部小鼠。在LPS诱导的小鼠ARDS模型中,用Real-time PCR方法检测小鼠肺组织分离得到的PMVEC内人抗原R(human antigen R,HuR)、ICAM-1的mRNA表达量,用Western blot法检测总MK2、磷酸化MK2、HuR以及ICAM-1表达量的变化,利用流式细胞仪检测PMVEC表面ICAM-1的表达量及肺部浸润的中性粒细胞数量。结果 LPS组小鼠肺组织W/D较对照组高,差异有统计学意义[(6.16±0.40)vs(3.61±0.28),P0.05]。流式细胞术检测LPS组中性粒细胞浸润率较对照组高[(13.92±3.23)%vs(3.24±1.24)%,P0.05]。LPS刺激后小鼠肺组织中ICAM-1的mRNA及蛋白表达较对照组明显增加(P0.05),PMVEC表面ICAM-1表达较对照组也明显增加(P0.05)。MK2总量无明显变化,磷酸化MK2较对照组明显增加,HuR mRNA及蛋白总量无明显变化,但存在核质转移。结论特异性阻断或减少微血管内皮细胞中HuR的表达可使ICAM-1表达减少,从而减少中性粒细胞的浸润,减轻ARDS病理生理改变,可为临床治疗ARDS提供一个新靶点。
【作者单位】： 南方医科大学金陵医院(南京军区南京总医院)呼吸内科;南京大学医学院附属金陵医院呼吸内科;南京医科大学第二附属医院生物治疗中心;
【基金】：国家自然科学基金(81270138) 解放军医学科技基金(CWS12J008)
【分类号】：R563.8
【正文快照】： Expressions of MK2,HuR,and ICAM-1 in the pulmonary microvascular endothelial cells of the mousewith acute respiratory distress syndromeGENG Shen1,WU Ting2,MU Xian-min3,ZHANG Chen3,LIU Chen-yang1,YOU Qiang3,SU Xin1(1.Department of Respiratory Medicine,Jin

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