香烟烟雾对大鼠肺组织白介素17表达的影响
本文关键词:香烟烟雾对大鼠肺组织白介素17表达的影响 出处:《现代预防医学》2016年16期 论文类型:期刊论文
【摘要】:目的通过烟熏法建立大鼠被动吸烟模型,观察香烟烟雾及戒烟对大鼠白介素17(简称IL-17)和肺表面活性物质A(pulmonary surfactant protein A简称SP-A)的变化,探讨IL-17、SP-A在吸烟相关性肺损伤中的作用机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、被动吸烟4周组、被动吸烟8周组、被动吸烟12周组和戒烟组。HE染色观察肺组织的病理改变,免疫组织化学染色方法观察大鼠肺组织中IL-17的表达,采用ELISA方法检测血清中SP-A、IL-17含量。结果香烟烟雾可导致肺组织炎症反应和肺气肿改变;肺组织IL-17表达增强;被动吸烟组和戒烟组大鼠血清SP-A[(4.94±1.90)、(8.80±1.44)、(12.81±3.16)、(10.39±1.92)mg/L和(3.32±0.73)mg/L,F=22.85,P0.001]、IL-17[(118.29±15.71)、(148.99±17.01)、(175.70±15.40)、(151.31±20.6)pg/L和(98.99±12.26)pg/L,F=33.62,P0.001]含量较正常对照组升高;随着被动吸烟时间的延长,肺组织中IL-17表达逐渐增加,血清中SP-A、IL-17含量逐渐增加;戒烟组较12周组肺组织中IL-17表达减少,血清SP-A[(10.39±1.92)vs(12.81±3.16),t=-6.42,P0.05]、IL-17[(151.31±20.6)vs(175.70±15.40),t=-9.43,P0.05]含量明显降低。结论香烟烟雾可引起肺部炎症,导致肺组织IL-17及血清SP-A、IL-17表达增加。
[Abstract]:Objective to establish a rat model of passive smoking smoking method, to observe the effects of cigarette smoke and smoking cessation on rat interleukin 17 (IL-17) and A (pulmonary surfactant protein surfactant A referred to as SP-A) changes of IL-17 and SP-A in smoking related lung injury in the mechanism. Methods 50 healthy male Wistar rats were randomly divided into 5 groups: normal control group, passive smoking 4 week group, passive smoking 8 week group, passive smoking 12 week group and smoking cessation group. The pathological changes of lung tissue were observed by HE staining. The expression of IL-17 in lung tissue of rats was observed by immunohistochemical staining. The content of SP-A and IL-17 in serum was detected by ELISA. The cigarette smoke can cause lung inflammation and emphysema; enhance the expression of IL-17 in lung tissues; passive smoking group and smoking cessation group rats serum SP-A[(4.94 + 1.90), (8.80 + 1.44), (12.81 + 3.16), (10.39 + 1.92) mg/L and (3.32 + 0.73) mg/L, F=22.85, P0.001] IL-17[, (118.29 + 15.71), (148.99 + 17.01), (175.70 + 15.40), (151.31 + 20.6) pg/L and (98.99 + 12.26) pg/L, F=33.62, P0.001] content increased compared to normal control group; with the prolonged time of passive smoking, lung tissue IL-17 expression gradually increased, SP-A and IL-17 content the serum gradually increased; decreasing the expression of IL-17 in lung tissue of smoking group compared with 12 week group, the serum levels of SP-A[(10.39 + 1.92) vs (12.81 + 3.16), t=-6.42, P0.05], IL-17[(151.31 + 20.6) vs (175.70 + 15.40), t=-9.43, P0.05] content decreased significantly. Conclusion cigarette smoke can cause lung inflammation and increase the expression of IL-17 and serum SP-A and IL-17 in the lung tissue.
【作者单位】: 河北省人民医院呼吸二科;河北省胸科医院结核科;
【基金】:河北省卫生厅科研基金项目(NO.20130107)
【分类号】:R563
【正文快照】: 吸烟是公认的引起各种呼吸性疾病的主要环境因素,肺脏作为与外界相通的器官,成为香烟烟雾损害的首要靶器官。香烟燃烧产生的烟雾是由气体和悬浮颗粒组成的气溶胶,包含大量氧化剂和多种有毒物质,如尼古丁、焦油、苯并芘等,这些有毒物质进入气道,引起呼吸道黏膜损伤,导致机体炎
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,本文编号:1340956
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