NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制

发布时间：2018-04-18 01:28

  本文选题：胃肠疾病 + 缺氧　； 参考：《解放军医学杂志》2014年11期

【摘要】：肠道发生缺氧性应激时,肠黏膜屏障功能受损,肠源性损伤物质可移位至肠外空间,导致远隔脏器出现功能障碍,尤其是可导致急性肺损伤(ALI)的发生。高原肺水肿(HAPE)是由高原缺氧引起的非心源性肺损伤,炎症因素参与HAPE的发生已逐渐得到认同,而NLRP3炎性小体介导的促炎因子分泌在肺损伤的发生中起重要作用。缺氧性肠道应激和NLRP3炎性小体可能参与了HAPE的发生发展。探讨NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制,对指导缺氧性炎症疾病的治疗具有重要临床意义。
[Abstract]:The intestinal mucosal barrier function is damaged and the intestinal damage substance can be transferred to the outer space of the intestine, which leads to the dysfunction of the distant organs, especially to the acute lung injury (ALI).High altitude pulmonary edema (Hape) is a non-cardiogenic lung injury caused by high altitude hypoxia. Inflammatory factors involved in the development of HAPE have been gradually recognized, while the secretion of inflammatory proinflammatory factors mediated by inflammatory bodies of NLRP3 plays an important role in the pathogenesis of lung injury.Hypoxic intestinal stress and NLRP3 inflammatory corpuscles may be involved in the development of HAPE.To investigate the role and mechanism of NLRP3 inflammatory corpuscles in hypoxic intestinal stress induced lung injury, it is of great clinical significance to guide the treatment of hypoxic inflammatory diseases.
【作者单位】： 第三军医大学高原军事医学系高原疾病教研室、高原医学教育部重点实验室、全军高原医学重点实验室;
【基金】：国家科技支撑计划课题(2009BAI85B03) 军队“十一五”攻关课题(08G093)~~
【分类号】：R563

【共引文献】

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本文编号：1766203