1对哮喘小鼠气道黏液细胞化生及MUC5AC的影响

发布时间：2016-12-16 18:40

  本文关键词：TIM-1对哮喘小鼠气道黏液细胞化生及MUC5AC的影响，由笔耕文化传播整理发布。

《第二军医大学》 2012年

TIM-1对哮喘小鼠气道黏液细胞化生及MUC5AC的影响

强丽霞  

【摘要】：研究目的：研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1(TIM-1)在哮喘时Th2细胞分化及气道黏液细胞化生中的作用，初步探讨其作用机制。 研究方法：①Buxco PFT系统检测抗原诱导哮喘小鼠肺功能改变，以气道阻力（Raw）评估小鼠气道反应性；②流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMCs）TIM-1+细胞比例；③HE染色检测肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞数；④ELISA检测肺泡灌洗液中Th2细胞因子IL-13表达水平；⑤阿辛蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色观察气道基底层黏液细胞及细胞内黏液量。⑥RT-PCR检测肺组织黏蛋白MUC5AC mRNA表达水平。 研究结果：①抗原诱导的哮喘小鼠Raw明显升高，经鼻滴入小鼠TIM-1特异抗体后，Raw明显下降，显著低于哮喘小鼠，但高于正常小鼠。②流式细胞仪检测结果显示，哮喘小鼠PBMCs中TIM-1+细胞比例高于正常组小鼠，经TIM-1抗体治疗后，TIM-1+细胞比例明显低于哮喘组。③哮喘小鼠气道炎性细胞明显浸润，鼻腔滴入TIM-1抗体24小时后炎性细胞明显下降，高于正常组。④哮喘组BALF中IL-13表达显著高正常组，TIM-1组IL-13表达水平回降，低于哮喘组，高于正常组；⑤哮喘小鼠气道黏液细胞增多，气道上皮可见大量紫红色的黏液细胞形成，且黏液细胞体积增大；滴注TIM-1抗体后，哮喘小鼠气道黏液细胞明显减少。⑥哮喘小鼠肺组织MUC5AC mRNA表达水平较正常组明显升高，经鼻滴入TIM-1抗体后水平明显下降。⑦气道MUC5AC表达与TIM-1+细胞表达均呈正相关，r=0.946，P=0.004. 研究结论：抗原诱导的哮喘小鼠外周血单个核细胞TIM-1+细胞比例明显升高，IL-13表达增加，气道炎性细胞明显浸润；黏蛋白MUC5AC表达增加，导致气道黏液细胞化生，黏液过度分泌，气道阻力增加。抑制TIM-1表达，抑制TIM-1可抑制IL-13及MUC5AC表达，，减少哮喘小鼠气道炎性细胞、黏液细胞化生、黏液分泌，降低气道阻力。调节TIM-1表达可成为减少黏液细胞化生及治疗哮喘的新途径。

【关键词】：
【学位授予单位】：第二军医大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2012
【分类号】：R562.25
【目录】：

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