β1诱导的肺成纤维细胞活化中的作用

发布时间：2016-12-20 12:05

  本文关键词：WISP1在TGF-β1诱导的肺成纤维细胞活化中的作用，由笔耕文化传播整理发布。

《重庆医科大学》 2014年

WISP1在TGF-β1诱导的肺成纤维细胞活化中的作用

赵忻  

【摘要】：目的： 通过体外细胞实验探讨WISP1在TGF-β1诱导的肺成纤维细胞异常增殖和胶原释放中的作用及可能机制。 方法： 首先，分别以TGF-β1、WISP1刺激体外培养的人肺成纤维细胞，MTT法检测细胞增殖情况，Sircol Collagen Assay kit检测胶原释放情况，Western Blot法分析胶原主要成分Col1a1、Fn1的表达水平，以评估WISP1、TGF-β1在人肺成纤维细胞异常增殖和胶原释放中的作用。与此同时，用Real-time PCR和Western blot法检测TGF-β1处理组WISP1的表达情况。然后，用抗WISP1中和抗体和Akt抑制剂在TGF-β1处理前分别对细胞进行预处理，进一步分析肺成纤维细胞增殖、胶原释放以及WISP1、PI3K、p-Akt的表达情况。 结果： 1. TGF-β1和WISP1均可诱导肺成纤维细胞增殖和胶原释放，并呈时间和剂量依赖性(p0.05)； 2. TGF-β1可诱导肺成纤维细胞WISP1表达，并呈时间依赖性(p0.05)； 3.耗减WISP1后可部分抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖和胶原释放并下调PI3K和p-Akt水平(p0.05)； 4. SH-5能部分抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖及胶原释放并下调p-Akt水平(p0.05)，但不能下调WISP1和PI3K水平； 结论： 1.在体外，TGF-β1通过WISP1因子诱导人肺成纤维细胞异常增殖及胶原释放； 2. TGF-β1可能首先诱导WISP1基因表达，进而激活PI3K/Akt通路，促进诱导肺成纤维细胞活化。

【关键词】：
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R562.25
【目录】：

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