氧化应激致组蛋白修饰在慢性阻塞性肺病发生发展中的作用

发布时间：2019-02-23 19:31

【摘要】：慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种严重影响人类健康的疾病,目前为止发病机制尚不清楚。吸烟导致的肺组织氧化应激和慢性炎症是2个明确致病因素,以往氧化应激等环境因素和遗传因素在COPD发病中被认为是相互独立的危险因素,但是表观遗传学(epigenetic)的出现,把遗传和环境这2个独立的因素紧密地结合在一起。文中综述了COPD发病过程中,氧化应激所致的组蛋白修饰与COPD的肺部炎症、抗氧化反应、细胞凋亡、自噬及T细胞亚群的分化等病理改变的联系,揭示了表观遗传修饰在COPD发病中的重要地位,为该病的临床治疗提供更多的选择。
[Abstract]:Chronic obstructive pulmonary disease (chronic obstructive pulmonary disease,COPD) is a serious disease affecting human health. Oxidative stress and chronic inflammation in lung tissue caused by smoking are two definite pathogenic factors. In the past, environmental and genetic factors such as oxidative stress were considered to be independent risk factors in the pathogenesis of COPD, but epigenetic (epigenetic) appeared. The two independent factors of heredity and environment are closely combined. In this paper, the relationship between histone modification induced by oxidative stress and pulmonary inflammation, antioxidant reaction, apoptosis, autophagy and differentiation of T cell subsets in the pathogenesis of COPD was reviewed. It reveals the important role of epigenetic modification in the pathogenesis of COPD and provides more options for clinical treatment of the disease.
【作者单位】： 复旦大学附属华山医院中西医结合科;
【基金】：国家重点基础研究发展计划(973计划)(2009CB523001) 国家自然科学基金(81173390)
【分类号】：R563.9

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本文编号：2429128