COPD患者血清SFAS及VEGF浓度的相关性研究
发布时间:2020-02-08 03:23
【摘要】:背景: 慢性阻塞性肺疾病是一种以气流不可逆受限,进行性发展为特征的疾病,其发病机制目前仍不清楚,近年来关于细胞凋亡为慢性阻塞性肺疾病的发病机制成为一个热点研究。 目的: 探讨细胞凋亡在COPD发病机制的重要性,寻求评价COPD病情控制水平的凋亡/抗凋亡指标,从而可能通过临床用药调节细胞凋亡/抗凋亡治疗为COPD患者提供新的有效的方法。 方法: 本文将分成不同的三组及相应的亚级,分别是20名健康志愿者Ⅰ组、80名急性发作期COPD患者为Ⅱ组,80名急性发作期分为A级、B级、C级、D级COPD组患者各20人,Ⅲ组为Ⅱ组经治疗后达到COPD稳定期的各级。三组的研究对象进行血清的sFAS、VEGF浓度水平及肺功能的测定。 结果: 1.COPD急性加重期患者血清中sFAS的浓度(20.12±2.14ng/ml)高于稳定期的浓度(17.90±2.07ng/ml),结果有显著性的差异(p0.05);COPD急性加重期患者血清中sFAS的浓度(20.12±2.14ng/ml)高于健康对照组的浓度(15.15±2.87ng/ml),结果有显著性的差异(p0.05); COPD稳定期患者血清中sFAS的浓度(17.90±2.07ng/ml)高于健康对照组的浓度(15.15±2.87ng/ml),结果有显著性的差异(p0.05)。 2.COPD急性加重期患者血清中VEGF的浓度(510.7±83.12pg/ml)高于稳定期的浓度(416.0±65.78pg/ml),结果有显著性的差异(p0.05);COPD急性加重期患者血清中VEGF的浓度(510.7±83.12pg/m)稍低于健康对照组的浓度(521.6±35.75pg/m),但差异没有统计学意义(p>0.05); COPD稳定期患者血清中VEGF的浓度(416.0±65.78pg/ml)低于健康对照组的浓度(521.6±35.75pg/m),结果有显著性的差异(p0.05)。 3.COPD急性期各亚级患者血清sFas浓度存在着差异,分别为(18.48±1.32ng/ml)、(19.02±1.56ng/ml)、(20.96±1.82ng/ml)、(21.91±1.84ng/ml),但是AB级的差异没有统计学的意义(p>0.05),BCD级的差异有统计学意义(p0.05)。 4.COPD急性期各亚级患者血清VEGF浓度在各级存在着差异,分别为(587.4±31.67pg/ml)、(571.6±27.98pg/ml)、(485.5±34.62pg/ml)、(398.5±41.49pg/ml),但是AB级的差异没有统计学的意义(p>0.05),BCD级的差异有统计学意(p0.05)。 5.COPD患者各亚级血清sFas的浓度与FEV_1无相关性(p>0.05)。 6.COPD患者各亚级血清VEGF的浓度与FEV_1无相关性(p>0.05)。 结论: 本实验显示COPD患者体内确实存在细胞凋亡的异常,尤其是在急性期患者体内更明显,血清sFas与VEGF二者浓度与COPD患者的严重程度密切相关,,两者可以作为衡量其病情变化及严重程度的指标。
【图文】:
图1可以看出COPD 急性期组、稳定期组及正常对照组之计学意义(p<0.05),且其浓度是依次递减的。OPD 组血清 SFAS 浓度均较正常对照组升高,急性期较稳存在细胞凋亡不足的表现。清 VEGF 浓度水平的比较表 4.COPD 急性期、稳定期及正常对照组血清 VEGF 浓度比较例数 95%CI T 正常组△80+20 (-35.2 13.6) 0.88 正常组△80+20 (-127.3 -83.8) 9.72 稳定组☆80+80 (81.9 107.6) 14.6 用两独立样本 T 检验 ☆表示用配对 T 检验600800
各亚级血清sFas浓度与FEV1%相关性分析
【学位授予单位】:广东药学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2013
【分类号】:R563.9
本文编号:2577397
【图文】:
图1可以看出COPD 急性期组、稳定期组及正常对照组之计学意义(p<0.05),且其浓度是依次递减的。OPD 组血清 SFAS 浓度均较正常对照组升高,急性期较稳存在细胞凋亡不足的表现。清 VEGF 浓度水平的比较表 4.COPD 急性期、稳定期及正常对照组血清 VEGF 浓度比较例数 95%CI T 正常组△80+20 (-35.2 13.6) 0.88 正常组△80+20 (-127.3 -83.8) 9.72 稳定组☆80+80 (81.9 107.6) 14.6 用两独立样本 T 检验 ☆表示用配对 T 检验600800
各亚级血清sFas浓度与FEV1%相关性分析
【学位授予单位】:广东药学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2013
【分类号】:R563.9
【参考文献】
相关期刊论文 前8条
1 弓娟琴;Fas介导的凋亡与caspase家族[J];国外医学.皮肤性病学分册;2001年05期
2 郭磊;细胞凋亡在自身免疫发病机制中的作用[J];国外医学(免疫学分册);1999年01期
3 李申;郑小莉;高燕;刘佳佳;;Fas/FasL介导中性粒细胞凋亡的研究进展[J];西南军医;2011年03期
4 王晓园;许西琳;关键;刘冬;于颍佳;陈艺慧;;慢性阻塞性肺疾病患者血清Fas/Apo-1及TNF-α与细胞凋亡的相关性研究[J];临床肺科杂志;2008年10期
5 李倩;粟毅;;中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用[J];新医学;2010年05期
6 崔德健;;慢性阻塞性肺疾病发病机制中的几个问题[J];中华结核和呼吸杂志;2007年05期
7 陈平,蔡珊,朱应群,彭红,罗红,刘杰波;肺泡巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用[J];中华内科杂志;2001年04期
8 卓宋明;徐文莉;梁珊瑚;张春艳;叶春幸;余海彬;庄虹;许瑞环;;慢性阻塞性肺疾病患者T淋巴细胞亚群凋亡与Fas、FasL、Bcl-2表达的关系[J];中华临床医师杂志(电子版);2011年06期
本文编号:2577397
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/huxijib/2577397.html
最近更新
教材专著