油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征机制及丹参多酚酸盐对其影响研究

发布时间：2017-03-26 01:08

  本文关键词：油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征机制及丹参多酚酸盐对其影响研究，，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：[目的]本实验应用油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合,征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)模型,观察大鼠肺湿/干比值[(wet weight/dry weight, W/D)及肺组织病理变化,并通过检测血清中心房钠尿肽Atrial natriuretic peptide, ANP)、B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide, BNP)和肺组织中丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的含量及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-adenosine triphos phatase, NKA)活性的变化,观察丹参多酚酸盐干预对ARDS部分检测指标的影响,同时探讨丹参多酚酸盐治疗作用的可能机制。为临床治疗ARDS提供线索。 [方法]1.将200-250g重量的清洁级SD成年大鼠30只随机分为对照组、油酸组及月参多酚酸盐组,每组10只,雌雄不拘。对照组在左下腹注射1.0g/kg乌拉坦进行腹腔麻醉,进入麻醉状态后进行手术。逐层分离至股静脉,插入静脉管10分钟内注入4.1ml/kg的生理盐水。油酸组以相同方法进行腹腔麻醉、分离静脉及股静脉插管,注射O.1ml/kg的油酸,10分钟内注入4.0ml/kg的生理盐水,建立ARDS模型。丹参多酚酸盐组以相同的方法制作大鼠油酸致ARDS模型后,静脉注入30mg/kg丹参多酚酸盐,并注入lml/kg的生理盐水。2.术毕等待3个小时,经股动脉采集的血液,并提取血清,放入-40℃冰箱冻存,准备ELISA法检测血肖中ANP、BNP含量。3.处死动物,开胸肉眼观察肺组织形态学变化。取出左肺称其湿重、干重(将左肺置于70℃恒湿箱48h,使肺组织完全脱水后称重),剪下余肺叶,部分放入-70℃冻存,准备以生化法检测MDA含量及SOD、NKA活性。另—部分放入固定液固定,待制备光镜标本及电镜标本。 [结果]1.湿/干比重及生化指标：与对照组比较,丹参多酚酸盐组、油酸组的左肺湿/干重比研高,有显著差异(p0.01),血清中ANP、BNP含量及肺组织中MDA含量显著升高,有显著差异(p0.01),肺组织中SOD、NKA含量与对照组相比明显下降,有显著差异(p0.01)；与油酸组比北较,丹参多酚酸盐组左肺湿/干重比值下降,有显著差异(p0.01),血清中ANP、BNP含量及肺组织中MDA含量有所下降,有显著差异(p0.01),肺组织中SOD、NKA含量有所升高,有显著差异(p0.01)。2血清中ANP、BNP及肺组织MDA、SOD、NKA的含量与相应的左肺湿干重比值存在相关性(p0.01),肺组织MDA、SOD的含量与肺组织NKA含量存在相关性(p0.01),肺组织测量指标和血清测量指标存在相关性(p0.01)。3.HE染色光学显微镜形态学观察结果：油酸组部分肺泡及肺间质细胞核浓缩、核溶解及核碎裂,肺间质增厚,大片的肺泡萎缩,肺泡腔内见大量渗出性蛋白水肿液、中性粒细胞、红细胞,病变较轻部位可见透明膜形成,肺间质明显增厚、水肿,可见中性粒细胞浸润,毛细血管周围可见套状水肿；丹参多酚酸盐组有以上改变,但与油酸组比较病变轻,且可见泡沫样细胞；对照组无此现象。4.电子显微镜形态学观察结果：油酸组肺泡Ⅰ型上皮细胞和血管内皮细胞的疏松、肿胀、坏死。肺泡Ⅱ型细胞损伤较Ⅰ型细胞严重,肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体可见变性破坏及排空现象,可见大小不等的空泡,局部肺不张板层小体排空明显。月参多酚酸盐组有以上改变,但与油酸组相比病变轻,对照组无此现象。 [结论]1.急性呼吸窘迫综合征肺组织MDA含量,肺组织SOD、NKA活性,血清中ANP、BNP含量可反映肺组织损伤程度。2.肺组织MDA含量与肺组织NKA活性存在负相关,提示MDA可能使NKA生成减少或促进灭活。3.血清中ANP、BNP含量与W/D呈正相关性,与NKA呈负相关性,提示可能反映肺水肿程度。4.血清中ANP、BNP含量与MDA呈正相关性,与SOD呈负相关性,提示可能反映脂质过氧过程的进展。5月参多酚酸盐可抑制MDA、ANP、BNP升高,提高SOD、NKA活性,减轻肺水肿、肺组织坏死,提示丹参多酚酸盐对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用。
【关键词】：丹参多酚酸盐 急性呼吸窘迫综合征 油酸
【学位授予单位】：延边大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R563.8
【目录】：

• 摘要6-8
• Abstract8-10
• 缩略词表10-11
• 目录11-12
• 引言12-15
• 第二章 材料与方法15-22
• 2.1 实验材料15-16
• 2.2 实验方法16-21
• 2.3 统计学方法21-22
• 第三章 结果22-29
• 3.1 光学显微镜形态学观察结果22
• 3.2 电子显微镜形态学观察结果22
• 3.3 各指标水平测定结果22-23
• 3.4 各指标间相关分析23-25
• 附图1 (肺组织病理学观察)25-28
• 附图2 (肺组织超微结构的观察)28-29
• 第四章 讨论29-35
• 第五章 结论35-36
• 参考文献36-41
• 致谢41-42
• 综述1 氧化应激及ANP、BNP在ARDS发病机制中的作用42-49
• 参考文献47-49
• 综述2 急性呼吸窘迫综合征的新标准及现阶段治疗进展49-58
• 参考文献55-58

【参考文献】

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本文编号：268031