高碳酸血症在脂多糖诱导急性肺损伤中的保护作用

发布时间：2020-05-28 03:37

【摘要】：目的：探讨通过吸入CO_2(FiCO_2：0.12)引起的高碳酸血症在脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)中的保护作用。实验方法：24只家兔随机分为对照组(CON组)、治疗性高碳酸血症组(TH组，ALI后形成高碳酸血症)和预防性高碳酸血症组(PH组，给予LPS前形成高碳酸血症)，静脉注射脂多糖(LPS)复制ALI模型，形成ALI后继续机械通气6小时。监测平均动脉压、心率、PaO_2／FiO_2、PaO_2、PaCO_2和pH值，观察肺组织病理学改变，测定肺泡损伤数比值，，肺组织W／D和MPO含量，BALF中IL-8水平和PMN凋亡率。结果：实验结束时CON组平均动脉压(P＜0.05)、心率(P＜0.01)、PaO_2／FiOP_2(P＜0.01)、PaO_2(P＜0.01)和PaCO_2(P＜0.01)明显低于TH组和PH组，pH值(P＜0.05)高于TH组和PH组。CON组肺组织损伤较TH组和PH组严重。CON组肺泡损伤数比值(P＜0.05)、肺组织W／D(P＜0.05)、肺组织MPO含量(P＜0.01)和BALF中IL-8含量(P＜0.05)均明显高于TH组和PH组；CON组BALF中PMN凋亡率显著低于TH组和PH组(P＜0.01)。TH组和PH组间的差别无统计学意义。结论：机械通气时吸入CO_2(FiCO_2：0.12)所致治疗性和预防性高碳酸血症能够减轻LPS诱导的家兔ALI，其机制可能与减轻肺内的炎症反应有关。
【图文】：

CON组肺组织病理切片，可见肺泡壁和间质水肿，肺泡腔内大量红细胞、中性粒细胞渗出和蛋白样物质渗出，部分肺泡萎陷，HEX200

TH组肺组织病理切片，肺泡壁和间质水肿较
【学位授予单位】：昆明医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2006
【分类号】：R563.8

【参考文献】

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本文编号：2684643