吲哚美辛对COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

发布时间：2020-06-14 07:07

【摘要】： 目的:通过制备慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,用吲哚美辛对COPD模型大鼠进行干预,观察膈肌、趾长伸肌的Bcl-2、Bax蛋白表达及其骨骼肌细胞的凋亡率,探讨吲哚美辛对COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响。方法:100只健康Wistar大鼠随机分为模型组80只,正常对照组20只。模型组采用1～14天,16～60天熏香烟,第15天气管内注入猪胰蛋白酶(PEE)的方法建立COPD大鼠模型。正常对照组不熏香烟,在模型组气管内注入PEE的同一天采用相同术式气管内注入等量生理盐水。继续饲养8天,以低于正常对照组大鼠平均体重的90%作为判断发生营养不良的标准,将模型组大鼠分为:COPD营养正常组和COPD营养不良组。COPD营养不良组按随机化原则分为COPD营养不良生理盐水组、吲哚美辛1组、吲哚美辛2组、吲哚美辛3组,总计6个小组。正常对照组、COPD营养正常组和COPD营养不良生理盐水组灌胃生理盐水,吲哚美辛1组给予吲哚美辛0.5mg/kg、吲哚美辛2组给予吲哚美辛1.0mg/kg、吲哚美辛3组给予吲哚美辛2.0mg/kg进行灌胃干预,共给药14天,继续饲养14天后取大鼠膈肌、趾长伸肌制备石蜡切片,分别采用TUNEL法测定膈肌、趾长伸肌石蜡切片细胞凋亡率和免疫组织化学法测定Bcl-2、Bax蛋白表达,ImageJ图像系统测定免疫组化蛋白表达强度,所得数据经SPSS 13.0软件进行完全随机设计的方差分析、t检验及直线相关性分析。结果:1.吲哚美辛2组膈肌细胞、趾长伸肌细胞凋亡率低于COPD营养不良生理盐水组、吲哚美辛1组、吲哚美辛3组(P＜0.05),高于正常对照组和COPD营养正常组大鼠(P＜0.05)。同组内比较膈肌细胞凋亡率高于趾长伸肌细胞凋亡率,但无统计学意义(P＞0.05)。 2.吲哚美辛2组膈肌和趾长伸肌Bcl-2蛋白表达高于COPD营养不良生理盐水组、吲哚美辛1组、吲哚美辛3组(P＜0.05)。同组内比较膈肌和趾长伸肌Bcl-2蛋白表达无统计学差异(p＞0.05)。 3.吲哚美辛2组膈肌、趾长伸肌Bax的蛋白表达均弱于吲哚美辛1组(P＜0.05)、吲哚美辛3组(P＜0.05)。同组内比较大鼠膈肌和趾长伸肌Bax的蛋白表达均无统计学意义(P＞0.05)。结论: 1.细胞凋亡可能是COPD模型大鼠骨骼肌萎缩的重要机制。Bcl-2、Bax参与调节COPD模型大鼠骨骼肌凋亡。 2.不同剂量的吲哚美辛对COPD营养不良模型大鼠干预,结果提示吲哚美辛1.0mg/kg剂量可改善COPD营养不良模型骨大鼠的骨骼肌细胞的凋亡。 【学位授予单位】：中南大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R563.9

【图文】：

曲线图,组图,前体,大鼠

各组大鼠叫味美辛干预前体重随时间变化曲线图

直方图,直方图,天图,营养不良

50第1天第20天第40天第68天图2一1各组大鼠叫味美辛干预前体重随时间变化曲线图二华书努倒蜂正常对照组COPD营养正常组COPD营养不良生理盐水组叫噪美辛1组叼!噪美辛2组吟I噪美辛3

【参考文献】