Fas与Fasl在慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨骼肌细胞的表达

发布时间：2020-06-16 10:31

【摘要】： 目的:研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)模型大鼠营养不良骨骼肌细胞凋亡和Fas、Fas1的表达,探讨Fas与Fas1是否参与调节COPD模型大鼠骨骼肌萎缩。 方法:将100只健康Wistar大鼠随机分为模型组80只,对照组20只。模型组采用1-29天,31-60天熏香烟,第30天气管内注入猪胰蛋白酶(PEE)和熏香烟的方法建立COPD大鼠模型。对照组不熏香烟,在模型组气管内注入PEE的同一天采用同一术式在气管内注入等量注射用生理盐水。再饲养至第90天,以低至对照组大鼠平均体重的90%作为判断营养不良的标准。然后将实验大鼠分为:对照组、COPD体重正常组和COPD营养不良组。处死全部大鼠,进行如下测定: 1、肺组织标本采集 2、膈肌和左侧趾长伸肌标本采集 3、测量大鼠体重与趾长伸肌重量。 4、采用TUNEL技术检测膈肌、趾长伸肌细胞凋亡。 5、采用免疫组化法测定骨骼肌Fas、Fas1蛋白质表达。 结果: 1.肺组织石蜡切片经HE染色,光学显微镜下可见COPD模型组大鼠有明显的COPD的特征性病理改变。 2.COPD模型组大鼠趾长伸肌肌纤维明显萎缩。 3.COPD体重正常组体重及趾长伸肌明显低于对照组,COPD营养不良组体重及趾长伸肌明显低于对照组和COPD体重正常组。 4.COPD模型营养不良组大鼠骨骼肌凋亡率明显高于COPD体重正常组,且两组COPD模型大鼠的骨骼肌凋亡率明显高于对照组。 5.Fas与Fas1在COPD营养不良组表达最强,COPD体重正常组次之,对照组最弱。 结论: COPD模型大鼠骨骼肌存在明显的细胞凋亡率增加,在COPD模型大鼠发生营养不良时更为明显。凋亡相关基因Fas与Fas1的表达增加在COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡的发生机制起着重要的作用。
【学位授予单位】：中南大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2008
【分类号】：R563.9
【图文】：

大鼠对照组及模型组的体重变化趋势

coPD体重正常组骨骼肌重量(169士5)mg，coPD营养不良组骨骼肌重量(16肚4)mg，COPD体重正常组骨骼肌重量明显低于对照组，CoPD营养不良组骨骼肌重量明显低于对照组和COPD体重正常组。(见表1一3，图1一3)表l一3试验大鼠趾长伸肌重量表:组别例数重量(mg)对照组COPD体重正常组COPD营养不良组l818l8178.1士3.3169.3士5.1▲160.4士4.5▲*注:与对照组比较‘ P<0.01;与eoPo体重正常组比较*P<0.01。

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本文编号：2715930