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COPD大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡水平变化及吸入糖皮质激素对其的影响

发布时间:2020-07-10 02:02
【摘要】:目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cell,AEC Ⅱ)凋亡水平变化,并探讨AEC Ⅱ凋亡在COPD发病机制中的作用及吸入糖皮质激素对其的影响。 方法 气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法建立COPD动物模型。将48只大鼠随机分为8组:空白对照组、布地奈德(BUD)对照组、模型1组(COPD 15天)、低剂量BUD干预15天组、高剂量BUD干预15天组、模型2组(COPD 30天)、低剂量BUD干预30天组、高剂量BUD干预30天组。以HE染色观察肺泡破坏程度,以免疫组织化学方法和TUNEL方法测定模型组大鼠AEC Ⅱ凋亡水平变化及雾化吸入BUD混悬液对凋亡水平的影响,结果以图像分析方式进行半定量分析。 结果 1.模型组大鼠肺泡结构破坏程度显著高于空白对照组和BUD对照组(P0.01),且呈时间依赖性(P0.01);模型组大鼠AECⅡ凋亡水平显著高于空白对照组和BUD对照组(P0.01),且呈时间依赖性(P0.01);且二者呈显著正相关。2.雾化吸入BUD混悬液显著降低肺泡结构破坏程度(P0.01),且有剂量依赖性(P0.01),低剂
【学位授予单位】:四川大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2005
【分类号】:R563.9
【图文】:

大鼠,肺泡,痰鸣,肺大泡


一、动物模型1.一般情况模型组大鼠均毛发脏乱、精神萎靡、少动、少食、个别大鼠出现嗽、呼吸时可闻及痰鸣音。2.病理学观察2.1大体观察:模型组大鼠肺组织灰白色,膨胀明显,表面可见大不一的小泡。2.2HE病理切片观察:模型组大鼠可见纤毛柱状上皮变性坏死,状细胞增多,粘膜下腺体增生肥大,淋巴细胞、浆细胞浸润增多,管平滑肌断裂萎缩,肺泡扩张、肺泡间隔变薄断裂个别相邻肺泡融合形肺大泡(图)l。肺泡间毛细血管床减少,肺小动脉周围水肿,动脉壁增厚。提示动物模型复制成功。

破坏程度,对照组,低剂量,模型


白对照组及BUD对照组显著增多,并且呈时间依赖性,可见个别相邻肺泡融合形成肺大泡。而经BUD雾化吸入干预后,肺泡结构破坏比例明显下降,并且呈剂量依赖性。见表2、图2、图3表2各组大鼠肺泡破坏程度(%)观察时间模型组及干预组空白对照组模型组15大2.5士1.38对照组BUD对照组2士0.89‘28士1.41*30大37士4.34.低剂量高剂量BUD干预组BUD干预组27.67士一75**19.33士3.01***29.67士2.16今今20.83士l,72.今今注:‘:两对照组之间>P.005;*:与两对照组比较<P仓01;★*=与模型l组比较外。刀5:*★*:与低剂量BUD十预巧天组比较<Po.ol;今:与模型1组比较<P仓01;令今:与模型2组比较<P0.田;”今:l洲氏剂量BuD干预30天组比较<P0.ol。图2各组大鼠肺泡破坏程度(%)注::o两对照组之间>P住05:*:一与两对照组比较<PO.OI;**:与模型1组比较几0.05:***:与低剂量BUD十预15天组比较<P0.ol;#:与模型l组比较尸叱O刀l;##:与模型2组比较<P0.ol;##耸:与低剂量BUD千预30天组比较<PO.ol。

对照组,低剂量,模型,破坏程度


白对照组及BUD对照组显著增多,并且呈时间依赖性,可见个别相邻肺泡融合形成肺大泡。而经BUD雾化吸入干预后,肺泡结构破坏比例明显下降,并且呈剂量依赖性。见表2、图2、图3表2各组大鼠肺泡破坏程度(%)观察时间模型组及干预组空白对照组模型组15大2.5士1.38对照组BUD对照组2士0.89‘28士1.41*30大37士4.34.低剂量高剂量BUD干预组BUD干预组27.67士一75**19.33士3.01***29.67士2.16今今20.83士l,72.今今注:‘:两对照组之间>P.005;*:与两对照组比较<P仓01;★*=与模型l组比较外。刀5:*★*:与低剂量BUD十预巧天组比较<Po.ol;今:与模型1组比较<P仓01;令今:与模型2组比较<P0.田;”今:l洲氏剂量BuD干预30天组比较<P0.ol。图2各组大鼠肺泡破坏程度(%)注::o两对照组之间>P住05:*:一与两对照组比较<PO.OI;**:与模型1组比较几0.05:***:与低剂量BUD十预15天组比较<P0.ol;#:与模型l组比较尸叱O刀l;##:与模型2组比较<P0.ol;##耸:与低剂量BUD千预30天组比较<PO.ol。

【参考文献】

相关期刊论文 前1条

1 庞宝森,李远红,张洪玉;慢性阻塞性肺疾病动物模型的研究进展[J];心肺血管病杂志;2005年01期



本文编号:2748307

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