一氧化氮吸入治疗炎症性肺损伤作用机制的实验研究

发布时间：2020-07-20 18:58

【摘要】：背景与目的 肺炎是人类主要致死疾病之一。我国肺炎的发病率约为欧美国家的8-10倍;但对肺炎的研究,特别是重症肺炎的研究相对较弱;约占50%以上的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是感染所至,死亡率高达40-50%。抗生素治疗对细菌有杀灭作用,但对内毒素所诱发的炎性反应和组织损伤及对其的清除并无作用。寻找对抗炎症反应的方法,减少ALI或/和ARDS发生,降低死亡率,一直是学术界所关注的问题。 自1987年证实一氧化氮(NO)为内皮源性血管舒张因子(EDRF)以来,众多研究表明,NO涉及机体多方面的生理功能及病理生理过程,它不仅仅是单纯的血管舒张因子,而且是体内重要的参与免疫调节炎症反应的介质。研究表明内源性NO在肺部炎症损伤时处于动态变化当中,而且与众多细胞因子和炎症介质的产生密切相关。动物实验注射内毒素同时吸人NO可以减轻内毒素所致的肺部损伤,阻止免疫损伤和炎症反应的发生和过度发展。 本研究旨在利用急性肺损伤的动物模型对NO吸入的抗炎机理进行探讨。 材料与方法 实验分组:30只健康雄性SD大鼠随机分为以下5组:对照组(Con):仅进行静脉注射生理盐水,呼吸室内空气(FiO_219%)。内毒素组(LPS):予以静脉注射内毒素,呼吸室内空气(FiO_219%)。内毒素+一氧化氮吸入组(LPS+INO):静脉注射内毒素,密闭箱内吸入一氧化氮(30ppm)及空气(FiO_219%)。内毒素+地塞米松组(LPS+DEX):静脉注射内毒素,腹腔注射地塞米松(2mg/kg),呼吸室内空气(FiO_219%)。内毒素+一氧化氮吸入
【学位授予单位】：中国医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2005
【分类号】：R563.1
【图文】：

血管内亦可见大量红细胞及白细胞;严重者出现广泛肺水肿及透明膜形成。LPS+DEX组、LPS+NIO组和LPS+DEX+NIO组鼠肺脏表现与LPS组鼠肺相比，肺泡隔增宽减轻，PMN浸润及出血均不同程度减轻。见图1一l至图1一石。5.3肺损伤病理评分:对照组与其余各组比较存在显著差异(P<0.05)，LPS组与各治疗组比较存在显著差异(P<0.05)，LPS+DEX+NIO组与其余各组比较存在显著差异(P<0.05)。详见表1一4。表1一礴肺湿/干重比、病理损伤及BA甘中蛋白含量比较分组蛋白含量(留)l肺湿/干重比肺损伤病理积分Con组IJSLPS+DEXLPS+NIOLPS+DEX+INO0.17土0.08巾0.66土0.14#0.33土0.11中0.28士0.06.0.23土0.09*5.286土0.313.0.67土0.52’△6.840土0.604#3.83土0.41#△5.701土0.385.2.83土0.41#.△5.693土0.347.2.67土0.52#’△5.413土0.259.1.83土0.41#.注:#与对照组比较，P<0.05;*与LPS组比较，P<0.05;△与IJS+DEX+INO组比较，P<0.05。

LPS组肺组织光镜下结构:肺水肿和透明膜形成(x40HE染色)

LPS+DEx组肺组织光镜下结构(x40砚染色)

【参考文献】

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本文编号：2763821