肢体缺血预处理对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

发布时间：2020-08-14 13:12

【摘要】：目的:研究非创伤性肢体缺血预处理(non-wounded limb ischemic preconditioning,N-LIP)对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法:将15只SD雌性大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组(ALI组)、急性肺损伤+非创伤性双下肢缺血预处理组(ALI+N-LIP组),检测N-LIP后ALI大鼠肺功能的变化、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞数量和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyd,MDA)含量,免疫组织化学方法检测肺组织内肺泡表面活性物质-A(pulmonary sur-factant-associated protein A,SP-A)表达水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果:乙酰甲胆碱(methacho-line,Mch)激发后ALI+N-LIP组大鼠气道阻力(airway resistance,AR)的增高程度(P0.01)、动态顺应性(dynamic compliance,Cdyn)的减弱程度(P0.01)均明显小于ALI组;ALI+N-LIP组BALF中的白细胞数和LDH含量均明显小于ALI组(P0.05);ALI+N-LIP组血清中SOD活力高于ALI组(P0.05),MDA含量明显小于ALI组(P0.05);免疫组织化学显示:ALI+N-LIP组肺组织中SP-A含量最高,其次为对照组,ALI组肺组织内SP-A含量最低;肺部HE染色显示:ALI+N-LIP组损伤程度明显轻于ALI组,但较对照组要严重。结论:N-LIP对脂多糖诱导的ALI有保护作用,其作用机制可能与其促进SP-A表达和抗氧化作用有关。
【图文】：

使肺组纵呈实变状态,实变区边缘肺泡壁充血增厚,中性粒细胞及单核巨噬细胞浸润(图5A);正常组未见充血水肿等变化(图5B );ALI+N-LIP组肺组织病变较上减轻,只有局灶性肺泡壁增厚,肺泡融合,有少量中性粒细胞及单性巨噬细胞浸润,肺泡腔基本清晰,腔内未见渗出物,肺内支气管基本正常(图5C)。1102

腔内或沉积于肺泡表面,肺泡融合严重(图6C)。对照组的SP-A表达明显强于ALT组,但弱于ALT+N-LIP组(P<0. 01,图7)。图7　大鼠肺组织中SP-A免疫组化阳性染色灰度值分析。与对照组比较, * *P< 0. 01;与ALI组比较,##P<0. 01。Fig. 7　M ean density analysis of SP-A immunopositive sig-nals in lung of rats.Compared with the controlgroup, **P<0. 01; compared with the ALI group,##P<0. 01.3　讨　　论Mch激发后, ALI组AR升高程度明显高于对照组, Cdyn下降程度明显高于对照组;HE染色光镜下观察ALI组肺组织破坏明显,肺泡融合

【参考文献】

相关期刊论文 前1条

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【共引文献】

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【二级参考文献】

相关期刊论文 前2条

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本文编号：2793078