甲型H1N1流感流行期间34例肺炎诊治的回顾性分析
发布时间:2020-08-14 14:34
【摘要】: 肺炎是指肺实质的炎症,病因中感染最为常见,其他尚有理化因子,免疫损伤等。按照感染途径可分为社区获得性肺炎,医院获得性肺炎。社区获得性肺炎(CAP)病死率4%,医院获得性肺炎(HAP)病死率高达36-80%,而无论CAP或HAP其病死率几乎均发生于重症病人,因而对重症肺炎病原体的准确诊断,合理治疗,是减低肺炎病死率的关键。近期出现的甲型H1N1流感病原体为一种新型呼吸道传染病,其病原为新甲型H1N1流感病毒株,病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。人群普遍易感,易出现肺炎甚至呼吸衰竭等并发症。为探讨甲型H1N1流感流行期间肺炎患者的临床新特点及诊治经验,本文对吉林大学第二临床医院呼吸内科自2009年10月至2009年11月入院的34例肺炎患者的临床资料及诊治情况进行了回顾性研究。本研究可以初步得出以下结论:1、甲型H1N1流感流行期间聚集出现的肺炎患者的临床表现,辅助检查结果特别是胸部X线改变和肺活检病理都提示其为病毒性间质性肺炎,故甲型H1N1流感病毒所致肺炎可能性较大。2、其救治的原则和特点与甲流重症肺炎一致,对于重症者尽早给予抗病毒抗感染对症治疗,特别适当联合应用糖皮质激素和无创通气可使症状迅速改善,影像学开始吸收时间提前,可能减少肺纤维化形成的机率,对于改善预后十分重要。3、重症肺炎患者由于进食差,病毒感染后处于免疫妥协状态(15/34),营养状态不佳,故营养支持治疗对于重症肺炎患者更为重要。
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2010
【分类号】:R563.19
【图文】:
病原菌多为细菌,白细胞增高。本组61.74%患者入院时白细胞正常或减少,可能与病毒感染有关。其中部分患者中性粒细胞%增高,说明病毒感染导致患者免疫功能受损,进而合并细菌感染。此特点也符合甲型H1N1流感的特点。且重症患者血常规及生化改变例数较普通组例数多,也说明该病毒侵袭力较强,容易造成多脏器损伤。5.4.胸部 X 线检查及病理改变:胸部 CT 是评价本病的重要手段。有文献报道[8]由于病毒在整个呼吸道上皮细胞内复制,并大量侵入支气管、细支气管和肺泡上皮细胞,故重症甲型 H1N1 流感胸部表现为两肺中下叶多发磨玻璃样改变、间质性改变或斑片状实变为主。少数可出现胸腔积液,肺不张。组织病理学检查发现大量支气管和细支气管上皮广泛变性、坏死,支气管、细支气管腔和肺泡内充满含有中性粒细胞、单核细胞等渗出液改变[9]。气管镜病理可见炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽[10]与病毒性肺炎病理一致(如图 2),也支持甲流合并细菌感染。由于该病的肺部 CT 表现不具备特征性,诊断时故还应结合其他临床资料。
图1. H1N1病毒的结构图. H = hemaggluti= neuraminidase(神经氨酸甘酶);NP = nuc(非结构的); PA = acidic polymerase(酸性酶)病毒学和 B/C 型流感病毒一样,A 型流感病毒构成,能编码 11 种蛋白质[8]。8 个基因片段蛋白使该病毒与宿主细胞受体结合并引起融白执行复制和转录病毒 RNA。核输出蛋白和基胞浆,以便组装新的病毒。NA 蛋白完成病毒和 NA 的抗原变异性使得病毒可以逃避宿主的繁的小的改变。HA 亚型抗原转变与季节性流
本文编号:2793156
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2010
【分类号】:R563.19
【图文】:
病原菌多为细菌,白细胞增高。本组61.74%患者入院时白细胞正常或减少,可能与病毒感染有关。其中部分患者中性粒细胞%增高,说明病毒感染导致患者免疫功能受损,进而合并细菌感染。此特点也符合甲型H1N1流感的特点。且重症患者血常规及生化改变例数较普通组例数多,也说明该病毒侵袭力较强,容易造成多脏器损伤。5.4.胸部 X 线检查及病理改变:胸部 CT 是评价本病的重要手段。有文献报道[8]由于病毒在整个呼吸道上皮细胞内复制,并大量侵入支气管、细支气管和肺泡上皮细胞,故重症甲型 H1N1 流感胸部表现为两肺中下叶多发磨玻璃样改变、间质性改变或斑片状实变为主。少数可出现胸腔积液,肺不张。组织病理学检查发现大量支气管和细支气管上皮广泛变性、坏死,支气管、细支气管腔和肺泡内充满含有中性粒细胞、单核细胞等渗出液改变[9]。气管镜病理可见炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽[10]与病毒性肺炎病理一致(如图 2),也支持甲流合并细菌感染。由于该病的肺部 CT 表现不具备特征性,诊断时故还应结合其他临床资料。
图1. H1N1病毒的结构图. H = hemaggluti= neuraminidase(神经氨酸甘酶);NP = nuc(非结构的); PA = acidic polymerase(酸性酶)病毒学和 B/C 型流感病毒一样,A 型流感病毒构成,能编码 11 种蛋白质[8]。8 个基因片段蛋白使该病毒与宿主细胞受体结合并引起融白执行复制和转录病毒 RNA。核输出蛋白和基胞浆,以便组装新的病毒。NA 蛋白完成病毒和 NA 的抗原变异性使得病毒可以逃避宿主的繁的小的改变。HA 亚型抗原转变与季节性流
【参考文献】
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本文编号:2793156
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