当前位置:主页 > 医学论文 > 呼吸病论文 >

被动吸烟对致敏大鼠气道HDAC2和血清IL-8表达的影响及布地奈德的干预作用

发布时间:2020-09-14 08:56
   目的 通过研究被动吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2(histonedeacetylase2,HDAC2)和血清白介素8(interleukin-8,IL-8)表达的影响及布地奈德的干预作用,探讨被动吸烟影响致敏大鼠气道炎症的机制及HDAC2在布地奈德发挥气道局部抗炎中所起的作用。 方法 健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组、致敏组、吸烟+致敏组、布地奈德+致敏组和布地奈德+吸烟+致敏组,每组10只。用10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)溶液致敏,2%OVA溶液雾化吸入激发,制备致敏大鼠模型;对照组:以生理盐水代替OVA溶液致敏及雾化吸入激发;吸烟+致敏组:致敏及激发同致敏组大鼠,从雾化吸入2%OVA起给予被动吸烟;布地奈德+致敏组和布地奈德+吸烟+致敏组:从雾化吸入2%OVA起,每次雾化激发前1小时给予布地奈德溶液雾化吸入。HE染色观察气道炎症情况,免疫组织化学法检测各组大鼠气道HDAC2蛋白的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-8的水平。 结果 1.致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量(0.417±0.044)低于对照组(0.472±0.047),吸烟+致敏组(0.339±0.050)低于致敏组,差异均有统计学意义(均P0.05)。布地奈德+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量(0.462±0.021)高于致敏组,布地奈德+吸烟+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量(0.425±0.035)高于吸烟+致敏组,差异均有统计学意义(均P0.05)。与对照组相比较,布地奈德+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量有所降低,但差异无统计学意义(P0.05),布地奈德+吸烟+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量有所降低,差异有统计学意义(P0.05)。 2.致敏组大鼠血清IL-8的水平[(55.97±7.09)pg/ml]高于对照组[(47.25±4.94)pg/ml],吸烟+致敏组[(63.04±7.06)pg/ml]高于致敏组,差异均有统计学意义(均P0.05)。布地奈德+致敏组大鼠血清IL-8的水平[(48.92±4.51)pg/ml]低于致敏组,布地奈德+吸烟+致敏组大鼠血清IL-8的水平[(54.32±7.62)pg/ml]低于吸烟+致敏组,差异均有统计学意义(均P0.05)。与对照组相比较,布地奈德+致敏组大鼠血清IL-8的水平有所升高,但差异无统计学意义(P0.05),布地奈德+吸烟+致敏组大鼠血清IL-8的水平有所升高,差异有统计学意义(P0.05)。 3.大鼠气道HDAC2蛋白的表达量与血清IL-8的水平呈负相关(r=-0.548,P0.05)。 结论 1.被动吸烟可能通过降低致敏大鼠气道HDAC2蛋白的表达,增加血清IL-8的水平,加重气道的慢性炎症。 2.布地奈德可能通过增加致敏大鼠气道HDAC2蛋白的表达,进而发挥气道局部抗炎作用。 3.吸烟可通过影响HDAC2蛋白的表达减弱布地奈德的气道局部抗炎作用。
【学位单位】:山西医科大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2011
【中图分类】:R562.25
【部分图文】:

致敏,大鼠,布地奈德,气道


布地奈德+吸烟+致敏组大鼠气道病理学表现

致敏,大鼠,布地奈德,蛋白


图6对照 组 大鼠 气 道 HD AC 2蛋白 表达 免疫 组 织化 学 × 40 0 图8吸烟 +致敏 组 大鼠 气 道 HD AC 2蛋白 表达 免疫 组 织化 学 × 40 0

致敏,大鼠,气道


图1对照 组 大鼠 气 道病 理 学表 现 HE × 10 0 图2致敏 组 大鼠 气 道病 理 学表 现 HE × 10 0 图3吸烟 +致敏 组 大鼠 气 道病 理 学表 现 HE × 10 0 图4布地 奈 德 +致敏 组 大鼠 气 道病 理 学表 现 HE × 10

【共引文献】

相关期刊论文 前10条

1 张宏华;慢性阻塞性肺病的发病机制[J];郴州医学高等专科学校学报;2003年01期

2 曹国强,钱桂生,崔社怀;吸烟大鼠支气管肺组织中Gq的表达及其影响[J];第三军医大学学报;2004年10期

3 袁文胜,熊盛道,徐永健,张珍祥;丹参注射液对吸烟大鼠CD11b及细胞间粘附分子-1表达的影响[J];湖北中医杂志;2004年03期

4 罗佛全,傅华群;急性肺损伤大鼠肺组织CC16的表达及其对肺局部炎症反应的调控[J];现代免疫学;2005年06期

5 胡东;张荣波;;小鼠过敏性哮喘模型发病机制研究进展[J];现代预防医学;2007年02期

6 庞宝森 ,李远红 ,张洪玉;慢性阻塞性肺疾病动物模型的研究进展(续)[J];心肺血管病杂志;2005年02期

7 傅娟,徐永健,张珍祥;脂多糖对吸烟大鼠肺泡巨噬细胞增殖细胞核抗原及肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的影响[J];中国病理生理杂志;2002年02期

8 杨丹蕾,徐永健,张珍祥,李超乾;吸烟大鼠一氧化氮合酶和一氧化氮的变化[J];中国病理生理杂志;2003年09期

9 刘先胜,徐永健,杨丹蕾,熊维宁;慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞延迟整流钾通道的活性研究[J];中国病理生理杂志;2005年09期

10 郑鸿翱;建立慢性阻塞性肺疾病动物模型方法的研究进展[J];中国实验动物学报;2003年04期

相关博士学位论文 前9条

1 王淑玲;补肾化痰中药对慢性支气管炎动物模型神经—内分泌—免疫网络的影响[D];河北医科大学;2002年

2 曹国强;细胞凋亡在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用研究[D];第三军医大学;2004年

3 蒋雄斌;CD8~+T细胞在呼吸道合胞病毒诱导的哮喘中的作用研究[D];南京医科大学;2006年

4 王洪武;慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型的建立[D];山东中医药大学;2006年

5 李亚清;肺泡巨噬细胞源性基质金属蛋白酶在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用的研究[D];华中科技大学;2006年

6 闫明先;氧化应激在胰腺纤维化中的作用及其分子机制的实验研究[D];山东大学;2007年

7 曹强;大气细颗粒物致肺损伤的易感性研究[D];复旦大学;2007年

8 唐勇军;神经生长因子调控慢性阻塞性肺疾病气道神经源性炎症研究[D];中南大学;2006年

9 王耀丽;树突状细胞靶向性DNA疫苗治疗哮喘的实验研究[D];第三军医大学;2007年

相关硕士学位论文 前10条

1 李冬艳;实验性吸烟大鼠支气管肺组织核因子κB及细胞间粘附分子1表达的研究[D];山西医科大学;2002年

2 赵卉;胆红素对肺气肿肺泡巨噬细胞保护作用的实验研究[D];山西医科大学;2003年

3 邵荣江;丁酸钠对人肝癌细胞凋亡诱导作用的研究[D];武汉大学;2004年

4 赵小红;实验性吸烟大鼠氧化抗氧化指标的研究[D];山西医科大学;2005年

5 褚衍彪;药物干预对吸烟诱导COPD大鼠模型作用的研究[D];山东大学;2005年

6 王洪超;吸烟致大鼠COPD模型肺组织中uPA/uPAR/PAI系统状态的研究[D];山东大学;2005年

7 龚倩;Clara细胞蛋白10与哮喘豚鼠气道反应性的相关性研究[D];昆明医学院;2005年

8 程阳;大气混合污染物所致大鼠肺IFN-γ与CC16水平变化的研究[D];中国医科大学;2006年

9 于河;肺热证与阳明热证的相关性研究[D];北京中医药大学;2006年

10 王鑫;NF-κB抑制剂对急性肺损伤大鼠趋化因子基因表达和中性粒细胞凋亡的影响[D];河北医科大学;2006年



本文编号:2817975

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/huxijib/2817975.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户e2f62***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com