瘦素在大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤中的作用

发布时间：2020-10-20 05:30

　　 目的:通过制备重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的动物模型来了解其发病机制,探讨重症急性胰腺炎大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)活化和诱生型一氧化氮合酶(iN0S)、NO表达与重症急性胰腺炎并发肺损伤的关系,同时初步探讨瘦素的作用机制,为临床提供借鉴。 方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、重症急性胰腺炎组(B组)和外源性瘦素治疗组(C组)。腹腔麻醉成功后,采用胰管注射5%牛磺胆酸钠法建立重症急性胰腺炎动物模型。B组在胰管中注入5%牛磺胆酸钠形成SAP模型,A组注入生理盐水,C组以外源性瘦素于SAP模型大鼠关腹前行腹腔注射,在注入5%牛磺胆酸钠6h后分别取动脉血作血气分析,取静脉血作淀粉酶测定、检测左肺组织NF-κB活性、NO、iNOS含量,取右肺进行支气管肺泡灌洗,灌洗液做白细胞计数。同时对动物的肺脏和胰腺作组织学结构的观察。 结果:A组动物动脉血PaO2为(99.6±1.1)mmHg,B组动物下降为(76.1±7.6)mmHg,C组动物动脉血PaO2(92.9±11.0)mmHg。SAP时肺组织NF-κB活化及iNOS、NO、白细胞计数、血浆淀粉酶高表达,瘦素治疗组肺组织NF-κB活性、iNOS、NO含量、血浆淀粉酶、白细胞计数降低,肺组织病理学改变减轻。NF-κB活化与iNOS表达呈正相关,相关系数分别为0.79(P0.01),iNOS表达与NO含量也呈正相关,相关系数0.66(P0.01)。从肺、胰腺大体、组织学结构的观察,实验组达到重症急性胰腺炎并发肺损伤的诊断标准。瘦素治疗组较SAP组PaO2明显提高,肺泡灌洗液中白细胞计数明显下降。而治疗组和对照组之间的改变不明显。 结论:胰管注射5%牛磺胆酸钠是制备重症急性胰腺炎的有效方法; NF-κB活化、iNOS/NO过度表达介导重症急性胰腺炎并发肺损伤起重要作用;瘦素能显著改善重症急性胰腺炎并发的肺损伤。瘦素可能通过抑制NF-κB活化途径减少iNOS的活性表达,从而减少过量NO的生成,减轻肺损伤病理损害。
【学位单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2009
【中图分类】：R657.5;R563.8
【部分图文】：

正常组肺组织NF-κB免疫组化染色×250

SAP组肺组织NF-κB免疫组化染色×250

治疗组肺组织NF-κB免疫组化染色×250
【参考文献】

相关期刊论文 前4条

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本文编号：2848286