LIGHT基因在小鼠肺纤维化模型肺组织中表达的意义

发布时间：2020-10-22 05:52

　　 目的及方法:SiO2悬液气道内灌注,制作小鼠肺纤维化模型,分别于第3d、1w、2w、4w、8w、12w 和16w 处死小鼠,利用RT-PCR 方法研究肺及脾中LIGHT 基因表达水平的变化,并着重探讨其在肺中表达的意义。 结果:(1)病理:①盐水对照组(1-7 组):第1 组可见轻度肺水肿表现;其余各组为正常肺组织结构。②模型组(1-7 组):肺泡间质炎性细胞(主要是巨噬细胞和淋巴细胞)浸润,淋巴细胞的数量在炎症初期较多,而随着肺纤维化进展数量则逐渐减少,肺泡逐渐萎陷,肺泡间隔逐渐增宽,胶原沉积逐渐增多,伴成纤维细胞增生。(2)RT-PCR:炎症早期(第1 组),肺及脾中LIGHT 基因的表达水平均增高,后者具有统计学意义。第2 组(炎症第7 天)有部分肺中探及LIGHT 基因表达,部分脾中探及LIGHT 基因表达增高;第3-7 组LIGHT 基因在肺及脾内的表达水平与相应对照组相比未见明显变化。 结论:二氧化硅肺内灌注法制作肺纤维化模型方法简单、可靠,发病缓慢,病理改变与IPF 等多种间质性肺疾病相似。LIGHT 基因在肺部炎症早期表达增高,激活T 细胞,启动炎症反应,释放炎性介质,扩大炎性反应及参与肺损伤。因此,LIGHT 基因是主要的炎性反应启动及参与早期肺损伤的重要因素。在正常生理情况下,脾内虽有少量LIGHT 基因表达,但不会引起肺内炎症及纤维化。
【学位单位】：吉林大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2005
【中图分类】：R563.9
【部分图文】：

吉林大学硕士学位论文管肺炎和局灶性肺内出血改变。如图 9、10 所示。7、模型组第 7 组（16w）：可见局灶性肺泡间隔明显增宽，可见较多的巨噬细胞和少量淋巴细胞浸润，伴少量纤维细胞增生及胶原沉积。肺泡腔内可见蛋白样渗出、巨噬细胞和中性粒细胞。未见典型的细胞性结节和纤维性结节。该病理符合早期肺纤维化病理特点。见图 11、12。

吉林大学硕士学位论文管肺炎和局灶性肺内出血改变。如图 9、10 所示。7、模型组第 7 组（16w）：可见局灶性肺泡间隔明显增宽，可见较多的巨噬细胞和少量淋巴细胞浸润，伴少量纤维细胞增生及胶原沉积。肺泡腔内可见蛋白样渗出、巨噬细胞和中性粒细胞。未见典型的细胞性结节和纤维性结节。该病理符合早期肺纤维化病理特点。见图 11、12。

7、模型组第 7 组（16w）：可见局灶性肺泡间隔明显增宽，可见较多的巨噬细胞和少量淋巴细胞浸润，伴少量纤维细胞增生及胶原沉积。肺泡腔内可见蛋白样渗出、巨噬细胞和中性粒细胞。未见典型的细胞性结节和纤维性结节。该病理符合早期肺纤维化病理特点。见图 11、12。图 1 盐水对照组（第 1 组）（×400） 图 2 盐水对照组（第 7 组）（×400）
【参考文献】

相关期刊论文 前3条

1 马忠森,刘文烈,杨俊玲,赫国志,许力军;石棉微粒大鼠肺纤维化模型的制作及其意义[J];白求恩医科大学学报;1999年03期

2 姬文婕,杨磊,王正伦,丁嘉顺,刘藏,贺涵贞;染矽尘小鼠肺组织中转化生长因子β_1表达的逆转录聚合酶链反应检测[J];中华劳动卫生职业病杂志;2003年03期

3 吴东;LIGHT一个新的非CD28依赖的T细胞共刺激分子[J];中华微生物学和免疫学杂志;2001年04期

本文编号：2851191