母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠的免疫预防作用

发布时间：2020-11-20 22:45

　　 目的:支气管哮喘病理特点包括慢性气道炎症、气道高反应性及可逆性气流阻塞,其发病与Th1/Th2失衡有密切关系,表现为Th2反应增强(Th2细胞数量增多和功能亢进),而Th1反应减弱(Th1细胞数量减少和功能减弱),因此通过调节Th1/Th2平衡,把以Th2型为主的免疫反应转变为Th1型为主的免疫反应是防治哮喘的一条有效途径。研究证明母牛分枝杆菌菌苗(Mycobacterium vaccae vaccine,M.vaccae)是一种强力的Th1免疫反应增强剂,能抑制Th2细胞因子IL-4、IL-5的产生,增强Th1细胞因子IFN-γ的产生,诱导Th2反应向Th1反应转变。本课题旨在研究母牛分枝杆菌菌苗对卵白蛋白(OVA)致敏的哮喘豚鼠模型的免疫预防作用并探讨其作用机制。 方法:30只豚鼠被随机分为生理盐水组、哮喘模型组、母牛分枝杆菌菌苗组,每组10只。应用卵白蛋白(OVA)建立哮喘豚鼠模型。母牛分枝杆菌菌苗组每只豚鼠在OVA致敏前10天肌注22.5μg母牛分枝杆菌菌苗。最后一次激发豚鼠后,应用AniRes 2000型实验动物肺功能检测系统测量豚鼠肺功能(Re、FRC和FEV_(0.3))及气道高反应性(PC_(20M));荧光酶标法测量血清总IgE、OVA特异性IgE及嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)含量;计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞;光镜、电镜观察支气管及肺组织的病理学改变;原位杂交法检测肺组织IL-4、IL-5、IFN-γ及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)mRNA表达;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记技术(TUNEL)测定肺组织嗜酸粒细胞凋亡,免疫组织化学法测定肺组织Fas、Bcl-2蛋白的表
【学位单位】：重庆医科大学
【学位级别】：博士
【学位年份】：2005
【中图分类】：R562.25
【部分图文】：

重庆医科大学博士研究生学位论文图片一、3组豚鼠BALF中的嗜酸粒细胞(见图1一5一图1一7)图1一5生理盐水组豚鼠BALF中未见嗜酸粒细胞(伊红染色，汉200)Figl一5Theer15noeosni0PhilinBALFofNS『o叩(eosniastmnig，“200)图1一6哮喘模型组豚鼠BALF中可见大量嗜酸粒细胞(伊红染色，/200)Figl一615alotofeosmoPhilsniBALFofAsthmamodelgro叩(eosnista~g，XZOo)

重庆医科大学博士研究生学位论文图片一、3组豚鼠BALF中的嗜酸粒细胞(见图1一5一图1一7)图1一5生理盐水组豚鼠BALF中未见嗜酸粒细胞(伊红染色，汉200)Figl一5Theer15noeosni0PhilinBALFofNS『o叩(eosniastmnig，“200)图1一6哮喘模型组豚鼠BALF中可见大量嗜酸粒细胞(伊红染色，/200)Figl一615alotofeosmoPhilsniBALFofAsthmamodelgro叩(eosnista~g，XZOo)

图1一7母牛分枝杆菌菌苗组豚鼠ABLF中可见少量嗜酸粒细胞(伊红染色，X400)Figl一7There15aefweosnioPhilsniBALFofM.vaceaegrouP(eosnisati苗ng，x400)二、3组豚鼠肺组织电镜观察结果(见图1一8一图1一10)图1一8Figl一8生理盐水组豚鼠肺组织可见n型肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞(/川veolartyPe11Pehtielialeellnadalveolarmacr0Phagenilunggroup(‘6000)6000)tissueofNS
【参考文献】

相关期刊论文 前8条

1 徐婷婷;嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在变态反应疾病中的应用[J];国外医学.呼吸系统分册;2001年02期

2 杜文革;嗜酸粒细胞趋化性细胞因子与支气管哮喘[J];国外医学.呼吸系统分册;2001年03期

3 江荣林;IL-5、Eotaxin与支气管哮喘[J];国外医学(呼吸系统分册);2004年01期

4 张莉;细胞因子在支气管哮喘发病机制中作用的研究进展[J];免疫学杂志;2002年S1期

5 傅蓉,陈光瑾,马瑞琴,许家琪,陈且峰,曲百胜;哮喘患者血清嗜酸细胞阳离子蛋白及白细胞介素2受体观察[J];中华结核和呼吸杂志;1999年06期

6 谢强敏,卞如濂,吴康松,郑行;微卡对致敏小鼠气道炎症和Th1/Th2比例变化的影响[J];中华结核和呼吸杂志;2002年08期

7 赵晓燕,谢强敏,陈季强,卞如濂;母牛分支杆菌菌苗对哮喘豚鼠气道收缩和炎症反应的影响[J];中华结核和呼吸杂志;2003年04期

8 毕玉田,杨肇亨;哮喘豚鼠肺组织白细胞介素5 mRNA表达等研究[J];中华结核和呼吸杂志;1998年11期

本文编号：2892110