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褪黑素对实验性肺纤维化大鼠P38MAPK表达的研究

发布时间:2020-12-28 18:59
  背景及目的肺间质纤维化(pulmonary fibrosis)是种由多种原因引起的肺部疾病,目前的治疗手段欠佳,加深对肺纤维化机制的研究,并寻找新的治疗策略迫在眉睫。已有文献证实,在博来霉素(bleomycin, BLM)诱导的肺纤维化动物模型中,氧化应激扮演了重要角色,P38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen-activated protein kinase, P38MAPK)通路可以被氧化应激信号激活,而褪黑素(melatonin, MT)具有强大的抗氧化作用,因此本实验设计观察MT对BLM致肺纤维化大鼠P38MAPK表达的影响,为防治肺间质纤维化找到新方法。材料和方法健康雌性SD大鼠45只,随机分为3组,每组15只,分别为模型组,干预组及对照组。模型组和干预组均一次性气管内注入BLM (5mg/kg),对照组气管注入同体积生理盐水。干预组于造模前2天腹腔注射褪黑素(4 mg/kg.d-1),而模型组和对照组给予腹腔注射同体积生理盐水。每组分别于造模后第7,14,28天各随机处死5只大鼠。左肺立即放于冻存管中-80℃保存,供PCR方法检测,右肺置于10%甲醛固定,供HE染色、... 

【文章来源】:郑州大学河南省 211工程院校

【文章页数】:61 页

【学位级别】:硕士

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【参考文献】:
期刊论文
[1]JAK/STAT1信号转导通路在博莱霉素致肺纤维化大鼠中的作用[J]. 刘金苹,翟乃亮,范贤明,高福泉,王晓芝.  山东医药. 2008(34)
[2]博莱霉素致肺纤维化大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡[J]. 孔璐,高艳青,王继峰,牛建昭,张雪溪.  中国医学科学院学报. 2007(06)
[3]血管紧张素Ⅱ对大鼠腹膜间皮细胞表达纤维连接蛋白的影响及其作用机制[J]. 谢静远,吴开胤,王伟铭,李娅,任红,陈楠.  肾脏病与透析肾移植杂志. 2007(02)
[4]核转录因子NF-κB与肺纤维化[J]. 于红.  中国实用内科杂志. 2006(15)
[5]核因子-κB与肺纤维化[J]. 赵静,王献华,吴秀珍,任鹏.  中国煤炭工业医学杂志. 2006(06)
[6]肺纤维化细胞因子机制研究进展[J]. 何燕,邓国忠,高天.  中华创伤杂志. 2006(06)
[7]p38/ERK激酶调控TGF-β1诱导的HLF-02细胞Ⅰ型胶原表达及MMP-2活力[J]. 胡永斌,宗豫蓉,冯德云,金中元,蒋海鹰,彭劲武.  中华劳动卫生职业病杂志. 2006(02)
[8]效应细胞、细胞因子及相关基因调控在肺纤维化发生中的作用研究进展[J]. 黄山英,宋良文.  国外医学.呼吸系统分册. 2005(05)
[9]结缔组织生长因子与肺纤维化及呼吸功能[J]. 全燕,夏前明.  中国临床康复. 2004(36)
[10]肺纤维化的分子遗传学研究进展[J]. 王金胜,曾庆富.  中华结核和呼吸杂志. 2004(06)



本文编号:2944243

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