肝细胞生长因子在大鼠肺纤维化模型中的表达及缬沙坦的相关干预机制

发布时间：2020-12-30 20:04

　　背景与目的:已有研究证明,Ang Ⅱ能通过TGF-β₁介导促进胶原合成,在器官纤维化发病中起一定作用。进一步的研究证实,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及AT1受体拮抗剂能下调Ang Ⅱ诱导的某些细胞因子的表达从而具有干预组织纤维化的作用。目前AT1拮抗剂只用于某些心血管疾病及糖尿病肾病,在治疗肿纤维化方面的应用尚未引起重视,有关方面的基础及临床研究很少,有待于进一步探索。本试验通过观察转化生长因子（TGF-β₁）和肝细胞生长因子（HGF）在博莱霉素（BLM）所致大鼠肺纤维化发病过程中的表达及意义,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对大鼠肺纤维化模型的干预作用及可能的机制。 材料与方法:60只Wistar大鼠随机分成3组:对照组、模型Ⅰ组和缬沙坦Ⅰ组。模型Ⅰ组和缬沙坦Ⅰ组经气管内注入BLM（5mg/kg）诱导肺纤维化,当日开始分别每日胃管内灌注生理盐水和缬沙坦（16mg/kg）进行干预;对照组气管和灌胃内灌注均以生理盐水代替。各组动物于气管内灌注后第7、14、28、42天分别处死5只,测动物体重和肺湿重;心腔内取血用酶联免疫吸附测定法（... 

【文章来源】：武汉大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

三组不同时期肺组织TGF一pl表达量变化

增加肺内HGFmRNA表达，特别是第42天，肺内HGFmRNA表达明显高于模型I组(p<.00幻，在第14、28天基本接近正常水平。在28天后，撷沙坦11组表达量也显著高于模型11组(P<.005)(见表6，图6)。表6肺内HGFmRNA表达量比较(n=5，总的吸光度值，x士:)组别对照组模型工组撷沙坦I组模型11组撷沙坦H组0.64士1.621.98士023**1.61士020**△14天0.67士0.180.58士0.190.66土0.1928天0.82士0200.48士0.17*0.63士0.1742天0.78士0.140.28士0.14**0.52土0.19*△0.35士0.100.65士0.14△△注:与对照组相比，*P<.005，**尸<.001;与模型组相比，△尸<.005，△△尸<.001图5三组不同时期肺组织TGF一pl表达量变化六、肺组织匀桨中HGF的浓度图6三组不同时期肺组织HGFmRNA表达量变化灌注BLM后第7天，模型I组HGF含量显著地高于撷沙坦I组和对照组(尸<.001)，随后下降。第28天以后均低于对照组P(<.005

特别在第42天护<.005)。在28天后，撷沙坦H组含量也显著高于模型H组(尸<.005)(见表7，图7)。表7三组大鼠各时间点肺组织匀浆HGF的浓度比较(pg/lnl)n(=5，x士:)组别对照组模型I组撷沙坦工组模型n组撷沙坦H组注:与对照组相比，7天146.74士13.78259.97士20.65**203.5士17.52**△△14天164.92士17.90151.53士15.83154.13士16.5428天154.81士16.89117.26士28.20*136.39士20.6542天148.13士22.0199.96士20.36**12896士20刃1△80.20士27.47123.60土23.16△*P<0.05，**P<0.01:与模型组相比，△P<0.05，△△P<0.01七、血清HGF浓度模型I组血清HGF在第7天开始升高达峰值，随后降低，但仍显著高于正常对照(尸<0.05，<P.001)。撷沙坦I组含量均低于模型I组

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：2948226