内毒素致兔急性肺损伤及氯铁血红素保护作用的研究

发布时间：2021-01-21 23:34

　　目的:1、复制内毒素（ET）致兔急性肺损伤（ALI）模型,观察模型动物病理生理变化,探讨ET致伤机理。2、探讨氯铁血红素在ET致ALI中的保护作用。方法:24只兔随机分为3组,每组8只。A组（对照组）:经颈静脉按2ml/kg剂量注射生理盐水;B组（内毒素损伤组）:按2ml/kg计算生理盐水需要量,将内毒素（700μg/kg）溶于生理盐水,随后一次颈静脉注射;C组（氯铁血红素预处理组）:实验前2天,按26mg/kg剂量腹腔注射氯铁血红素,每天2次。实验当日动物麻醉后,内毒素剂量与给药方法同B组。实验中3组均以生理盐水按1ml/15min的速度维持通路。进行下列指标检测:1.在0.5h、1h、2h、4h各点记录血压、呼吸、心率生命体征及检测动脉血气,计算氧合指数（PaO₂/FiO₂）。2.检测0.5h、1h、2h、4h各点血清SOD、MDA、NE值。3.测定左肺组织干湿重比。4.光镜下观察肺组织病理组织学改变。5.免疫组化方法检测HO-1蛋白的表达,并进行半定量分析。结果:1.呼吸:A组兔呼吸频率在实验过程中比较平稳;静注ET后,B组兔出现呼吸急... 

【文章来源】：中国人民解放军医学院北京市

【文章页数】：63 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

组肺组织，肺泡间隔增厚，肺泡腔变小;大量炎细胞聚集、扣押;微循环障碍，微血栓形成;肺泡腔内红染渗出液;血管周围袖套样水肿，内皮细胞肿胀突起;灶性肺不张、肺气肿

附图3B组肺组织，肺泡间隔增厚，肺泡腔变小;大量炎细胞聚集、扣押;微循环障碍，微血栓形成;肺泡腔内红染渗出液;血管周围袖套样水肿，内皮细胞肿胀突起;灶性肺不张、肺气肿。(HE，xZoo，400)

图SC组肺泡间隔稍增厚，炎细胞浸润，HO一1表达在气管壁及肺泡上血管内、外膜及浸润肺泡间隔的炎细胞胞浆中(免疫组化SABCx400，日一皮20


本文编号：2992093