基于线粒体融合-分裂动态平衡研究HO-1在电针刺内毒素急性肺损伤中的保护作用

发布时间：2021-01-28 05:58

　　目的 针刺可以减轻内毒素急性肺损伤,但具体机制尚不明确。我们既往研究发现:在内毒素急性肺损伤时,血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）表达上调可以促进线粒体融合、抑制线粒体分裂,其内源性器官保护作用可能与影响线粒体融合/分裂相关;电针刺可以通过上调HO-1表达以减轻内毒素急性肺损伤。这些研究结果引起我们对针刺、HO-1与线粒体融合/分裂蛋白相关性的关注。鉴于此,本课题拟阐明电针刺对内毒素急性肺损伤（acute lung injury,ALI）肺组织线粒体融合/分裂运动的影响;探讨电针刺是否通过上调HO-1调控内毒素ALI肺组织线粒体融合/分裂的动态平衡改善线粒体功能以减轻肺损伤。方法 阐明电针刺对内毒素ALI肺组织线粒体融合/分裂运动的影响;探讨电针刺是否通过上调HO-1调控内毒素ALI肺组织线粒体融合/分裂的动态平衡改善线粒体功能以减轻肺损伤,本研究分为实验一和实验二。实验一:为探讨电针刺对内毒素ALI肺组织线粒体融合/分裂运动的影响,我们选取新西兰大白兔40只,采用随机数字表法分为4组即正常对照组（C组）、急性肺损伤组（M组）、非穴位电针刺激+急性肺损伤组（... 

【文章来源】：天津医科大学天津市 211工程院校

【文章页数】：103 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

内毒素急性肺损伤模型的建立

电针刺模型的建立

电针刺模型足三里、肺俞穴位定位示意图

【参考文献】：
期刊论文
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硕士论文
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[3]p38MAPK在Keap1-Nrf2/ARE通路对电针刺减轻兔内毒素休克诱发肺损伤中的作用[D]. 高雪松.天津医科大学 2015
[4]ERK1/2和NF-κB信号通路在电针上调内毒素休克兔急性肺损伤血红素氧合酶-1表达中的作用[D]. 张圆.天津医科大学 2014
[5]PKCα和p38MAPK通路在电针刺介导的兔内毒素休克急性肺损伤血红素氧合酶-1表达上调中的作用[D]. 张桂诚.天津医科大学 2014



本文编号：3004475