博莱霉素致肺纤维化小鼠肺组织中P65、α-SMA的表达及意义

发布时间：2021-01-31 06:15

　　前言间质性肺疾病（ILD）是由200余种疾病组成的一类疾病,他们在临床表现、实验室和病理学改变上具有一定共同特点,但又有各自不同的特征。肺纤维化的典型病理学过程为肺泡上皮损伤,炎性细胞聚集,成纤维细胞过度增殖,细胞外基质沉积,成纤维细胞增殖灶,以及蜂窝肺的形成。博莱霉素可导致啮齿类动物急性肺损伤和肺纤维化,这一特点为研究肺间质纤维化提供了成熟的动物模型。核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）是重要的转录因子,调节许多炎症性细胞因子的转录,P65是其重要的功能亚单位。研究显示,在BLM诱导的肺间质纤维化病理过程中,NF-κB的表达明显增强。成纤维细胞分化为表达α-平滑肌动蛋白的肌成纤维细胞在肺间质纤维化病理过程中具有重要作用。本实验以博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化模型为研究对象,应用免疫组织化学方法,旨在阐明NF-κB P65、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）在肺纤维化发生发展中的动态变化,揭示NF-κB活化与α-SMA蛋白表达的相关性,研究NF-κB活化在成纤维细胞向肌成纤维细胞转化过程中的作用,从而探讨肺间质纤维化的发病机理,为其治疗提供新的治疗靶点和理论... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：49 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图IC，BLM组小鼠肺组织病理HE染色，气管注射BLM后第14天，可见肺组织局灶性实变，肺泡结构紊乱，仍有炎性细胞浸润x200

图If，BLM组小鼠肺组织病理MASSON染色，气管注射BLM后第28天，可见肺间质大量的胶原纤维沉积，正常的肺泡结构明显丧失，形成明显的纤维化改变

性)图2.Za，BLM组1天，肺组织NF一 KBP65免疫组化染色(核呈棕黄色为阳X400图2.Zb，BLM组7天，肺组织NF一 KBP65免疫组化染色只400

【参考文献】：
期刊论文
[1]肺纤维化发病机制及治疗策略的新观念[J]. 魏路清,董彦.  国外医学(呼吸系统分册). 2003(01)
[2]肺纤维化形成的病理机制[J]. 茹永新,张华梅,刘杰文.  中国冶金工业医学杂志. 1998(04)



本文编号：3010351