法舒地尔干预百草枯肺纤维形成机制的探究

发布时间：2021-02-18 07:19

　　<正>百草枯理化性质百草枯（PQ）属于一种季铵盐除草剂,可经消化道、呼吸道或破损的皮肤被人体不完全吸收导致中毒,其中口服是导致中毒的主要途径。经口进入体内的百草枯在胃肠道吸收率为5～15%,约2小时后达到其血浆浓度的峰值,并通过血液循环造成多器官不同程度的损伤,其中以肺脏损伤为著,这可能与肺脏II型肺泡上皮细胞有关^[1]。未被吸收的百草枯以粪便、尿液、乳汁等形式排出,尿液是其排出的最主要方式。统计学分析发现在百草枯中毒大鼠模型中,其死亡率高达80%^[2]。 

【文章来源】：临床肺科杂志. 2020,25(03)

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
百草枯理化性质
百草枯中毒致肺纤维化形成机制
    一、氧化应激损伤
    二、线粒体损伤
    三、炎症反应
Rho/Rock信号通路
    一、Rho/Rock信号通路构成
    二、Rho/Rock信号通路与器官纤维化
        1 Rho/Rock信号通路与心肝肾器官的纤维化
        2 Rho/Rock信号通路与肺纤维化
法舒地尔
    一、法舒地尔的药理作用
    二、法舒地尔干预百草枯肺纤维化
结 论


【参考文献】：
期刊论文
[1]ROCK抑制剂法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺纤维化的干预研究[J]. 方建江,韩文文,周挺,徐丽艳,夏菁,刘雪兰.  中华急诊医学杂志. 2017 (04)
[2]地塞米松联合依达拉奉对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤模型的救治[J]. 樊菲菲,高新星,杨振村,莫非,王倩梅,尹文.  临床急诊杂志. 2017(03)
[3]不同时段剂量腹腔注射百草枯致小鼠肺损伤及肺纤维化效果评价[J]. 孙昊,张劲松,康健,刘强晖,黄培培,蒋雷,马天龙,David A.Schwartz.  中华急诊医学杂志. 2016 (11)
[4]Rho/Rock信号通路与肺纤维化相关性的研究进展[J]. 漆秀洁,李静,谭利平,许峰,方芳.  上海交通大学学报(医学版). 2016(10)
[5]Rho激酶抑制剂对百草枯中毒大鼠肺纤维化的干预研究[J]. 夏菁,方建江,刘雪兰,徐丽艳,徐少博.  中国临床药理学与治疗学. 2016(09)
[6]法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺组织肺纤维化ɑ-SMA的影响[J]. 何旭娟,徐丽艳,朱立军,韩文文.  现代实用医学. 2016(07)
[7]法舒地尔对百草枯致大鼠肺纤维化的干预作用[J]. 周挺,夏菁,李增攀,徐丽艳,韩文文,方建江.  浙江实用医学. 2016(01)
[8]PDGF/ROCK通路在AcSDKP抑制大鼠矽肺纤维化形成中的作用[J]. 张丽娟,李倩,徐洪,李淑钰,裴鑫,张文丽,杨方.  吉林大学学报(医学版). 2015(03)
[9]法舒地尔抑制氧化应激反应减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化[J]. 李贵芝,周红,房彩霞,张力辉,王绵,王瑞英.  基础医学与临床. 2014(02)
[10]法舒地尔临床应用的研究进展[J]. 张琳,张骅.  临床肺科杂志. 2011(04)



本文编号：3039229