ARDS大鼠心脏、肾脏Gq/11蛋白动态变化及异丙酚预处理研究

发布时间：2021-02-21 12:30

　　目的:观察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）时心脏、肾脏以及异丙酚预处理后的动态变化,从分子水平进一步阐明ARDS致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）的发病机制。方法:48只健康雄性Wistar大鼠随机分为:实验组（OA组,32只）从尾静脉缓慢注射油酸（oleic acid, OA）0.2ml/kg,再以30min、60min、90min、120min为观测时点等分为4组;预处理组（P组,8只）,经左颈静脉输注1%异丙酚（propofol）80m/kg/h,30min后给药同OA组,观察90min;对照组（C组,8只）,尾静脉注射生理盐水0.2ml/kg。检测各组大鼠血气（pH,PaO₂,PaCO₂）,平均动脉血压（MAP）,左心室功能（LVSP,±LVdp/dtmax）,肾功能（BUN,Cr）,血浆及心脏、肾脏组织酶学指标（MDA,LDH,CK,ACE）,免疫印迹法测定心脏、肾脏中Gq... 

【文章来源】：新疆医科大学新疆维吾尔自治区

【文章页数】：43 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

ARDs大鼠肾肋内理1蛋白含量

图3ARDS大鼠心脏、肾脏Gqln蛋白动态变化与C组比较:.P<.005，食白P<.0016.各组大鼠心脏、肾脏病理改变光镜下可见:C组心肌纤维排列整齐，细胞边界完整(图4)。oA3omni组心肌间质轻度水肿(图5)，OA60mni组心肌间有少量炎性细胞浸润(图6)，OA90mni、120mni组心肌间出现较多炎性细胞浸润(图7、8)。P组心肌间质轻度水肿伴有炎性细胞浸润(图9)。C组肾小球、肾小管结构完整清晰，肾间质无水肿及炎性细胞浸润(图10)。OA3Omni、60mni组肾小球毛细血管轻至中度扩张充血，肾小管上皮轻度水肿，肾间质血管充血扩张(图11、12)，OA90min、12Omni组除上述改变加重外，肾间质出现炎性细胞浸润，并伴有出血(图13、14)。P组肾小球毛细血管轻度扩张充血，肾间质有少量炎性细胞浸润(图15)。

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3044348