经气管灌注脂多糖致老龄大鼠急性肺损伤时肺蛋白质组变化的研究

发布时间：2021-02-23 10:42

　　老年人由于器官老化、储备功能低下，易于在肺部感染等诱因作用下发生老年多器官功能不全（MODSE），即MODSE由“肺启动”的假说。但肺脏如何启动MODSE的机理尚不完全清楚。蛋白质将基因组序列翻译为功能，是生物体执行各种生命现象的基础物质。通过从整体上观察正常和病理状态下细胞或组织的基因表达产物——蛋白质在数量和结构上发生的变化，有助于认识疾病的发病机制，设计相关的治疗措施。 研究目的：通过建立老龄大鼠急性肺损伤（ALI）模型，研究老龄大鼠ALI时肺脏在蛋白质水平上发生的改变，为MODSE“肺启动”假说的机制研究提供线索。 研究方法：以小剂量脂多糖（LPS）气管内灌注方法造成急性肺损伤模型，对比观察实验组和对照组肺功能以及病理和超微病理改变。运用差异蛋白质组学方法，分别将实验组和对照组蛋白提取物进行双向凝胶电泳。分离、分析凝胶图像，找出差异表达的蛋白点，进行质谱鉴定以及生物信息检索，确定老龄大鼠急性肺损伤时差异表达的蛋白质。 研究结果：（1） 实验组老龄大鼠气管内灌注LPS 12hrs时，动脉血气分析显示为Ⅱ型呼吸衰竭及呼吸性酸中毒，动脉血氧分压（PaO_2<... 

【文章来源】：中国人民解放军医学院北京市

【文章页数】：79 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

LPS致ALI大鼠肺组织超微结构(TEM，x10ono倍)

LPS致ALI大鼠肺组织超微结构(TEM，X6000倍)

LPS组大鼠肺组织蛋白质2一DE图像

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3047455