PI3K/Akt通路在CO对内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞线粒体MFN1和FIS1表达中的作用

发布时间：2021-02-28 13:00

　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床急危重症,病因复杂,病情发展迅速,具有较高死亡率。ARDS的机制涉及炎症反应、氧化应激、水通道蛋白的形成和细胞凋亡等多方面;其中氧化应激和炎症反应对ARDS发展及转归起主要作用。线粒体是活性氧产生的主要场所,与炎症反应密切相关,线粒体融合和分裂运动是维持线粒体功能的重要调节因素,氧化应激损伤可导致线粒体融合减少、分裂增多[1-2]。研究发现,一氧化碳（Carbon Monoxide,CO）是血红素氧化酶-1（heme o xygenase-1,HO-1）降解血红素的产物,具有抗炎抗氧化应激的作用,HO-1/C O可对ARDS有保护作用[3]。本课题组前期研究是从线粒体动力学角度阐释C O对ARDS的保护机制,即CO减少内毒素所致肺泡巨噬细胞的凋亡,减轻氧化应激和炎症反应,并促进肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白-1（MFN1）的表达,降低分裂蛋白FIS1的表达[4-5]。1-磷酯酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（P I3K/Akt）信号通路广泛存在于各种细胞中,调控细胞生长与存活、增殖、凋亡、糖类代谢、基因转录、细胞迁移运动和细胞周期等多种细胞活动[... 

【文章来源】：天津医科大学天津市 211工程院校

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各组IL-10含量比较

表 1 各组大鼠肺泡巨噬细胞上清液 IL-10、TNF-α 含量的比较（n=10，x±ｓ）组别 IL-10(pg/ml) TNF-α(ng/L)C 41.017±4.7* 27.442±2.8*L 39.487±3.5 28.305±2.2L+O 52.381±2.6*#15.262±2.4*#L+Y 39.924±4.2*#28.844±2.6*#L+O+Y 48.010±4.6 18.065±2.9L+iC 32.493±3.4&38.221±3.2&L+D 40.142±2.9%27.227±2.6%O 53.037±3.5&15.585±2.7Y 52.381±3.4%15.154±2.3%O+Y 51.507±2.3#15.424±2.4#注：与 L+O+Y 组相比，#P < 0.05；与 L 组相比，* P < 0.05； 与 L+O 组 ，&P <0.05；与 L+Y 组相比，%P < 0.05 。

L+O+Y 59.9 ±11.4 146 ± 4.86L+iC 51.4± 12.4 151± 5.7L+D 67.9 ±13.5%150± 5.9O 90.2 ±11.0&109± 3.6&Y 107 ±14.7%112 ± 4.5%O+Y 103 ±14.7#105± 4.1#注：与 L+O+Y 组相比，#P < 0.05；与 L 组相比，* P < 0.05； 与 L+O 组 ，&P 0.05；与 L+Y 组相比，%P < 0.05。

【参考文献】：
期刊论文
[1]脂多糖对大鼠肺泡巨噬细胞活力的影响[J]. 刘伟,王丹,余剑波,宫丽荣,张圆,董树安,傅强.  中华麻醉学杂志. 2015 (10)
[2]CO liberated from CORM-2 modulates the inflammatory response in the liver of thermally injured mice[J]. Bing-Wei Sun,Yan Sun,Zhi-Wei Sun,Xi Chen,Department of Burns and Plastic Surgery,Affi liated Hospital,Jiangsu University,Zhenjiang 212001,Jiangsu Province,China.  World Journal of Gastroenterology. 2008(04)



本文编号：3055887