内质网应激和自噬在PM 2.5 诱导的呼吸系统疾病中的作用

发布时间：2021-03-07 01:27

　　内质网应激和细胞自噬均是细胞维持稳态的重要调节机制。内质网是真核细胞中合成、折叠和运输蛋白质的重要细胞器。当内质网中的蛋白质折叠发生紊乱时,大量未折叠或错误折叠的蛋白质出现积累,引起的后续反应称为内质网应激。当内质网应激无法清除折叠紊乱的蛋白质时,细胞自噬将被激活,以清除这类蛋白质,维持细胞稳态。PM2.5作为一类环境污染物,可激活内质网应激与自噬,引起慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病、脑血管病等多种疾病。本文就PM2.5激活内质网应激和自噬在呼吸系统疾病中的作用作一综述,旨在为相关疾病的临床治疗提供新思路。 

【文章来源】：国际呼吸杂志. 2020,40(24)

【文章页数】：6 页

【参考文献】：
期刊论文
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[3]PM2.5通过自噬活化NLRP3炎症小体诱导16HBE细胞炎症反应[J]. 王玉琳,霍婷婷,冯晨旭,张旭,杨洁,董发勤,邓建军.  中国免疫学杂志. 2019(16)
[4]细胞自噬在PM2.5致鼻黏膜上皮炎性反应中的作用机制研究[J]. 赵仁伍,郭志强,章如新,邓丛蕊,董维阳,庄国顺.  中华耳鼻咽喉头颈外科杂志. 2019 (07)
[5]PM2.5对过敏性哮喘小鼠气道炎症反应及内质网应激的影响[J]. 张雷,冉琴,王星,李国平.  福建医科大学学报. 2018(05)
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[7]内质网应激调控细胞自噬和凋亡[J]. 丰梅,付凌玲,张伟华,徐进.  中国细胞生物学学报. 2018(03)
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[9]内质网应激在PM2.5诱导大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的作用[J]. 王婷婷,杜毓锋,刘学军.  国际呼吸杂志. 2017 (05)
[10]PM2.5对大鼠气管上皮细胞氧化应激及自噬的影响[J]. 李东繁,杜旭升,刘安.  陕西医学杂志. 2017(01)

硕士论文
[1]慢阻肺患者血清对PM2.5致MH-S细胞炎症的影响及Salubrinal作用机制研究[D]. 郝赫莉.河北医科大学 2019



本文编号：3068160