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ILC2细胞参与IL-2联合IL-18诱导小鼠间质性肺病发病的研究

发布时间:2021-03-07 19:01
  将18只雌性6周龄B6小鼠随机分为试验组和对照组,经腹腔注射不同剂量白介素-2 (IL-2)及IL-18,观察肺组织病理改变及双调蛋白(AREG)免疫组织化学,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中相关细胞因子,流式细胞仪检测肺脏、脾脏、肠系膜淋巴结(MLN)中2型固有淋巴细胞(ILC2)百分比,探讨小鼠间质性肺病(ILD)模型中ILC2及相关细胞因子变化情况。结果表明:试验组相比对照组小鼠肺部病理呈典型ILD样改变;试验组血清中AREG、IFN-γ和IL-17的表达均显著高于对照组;试验组肺脏、脾脏、MLN中ILC2百分比均显著高于对照组;肺脏免疫组织化学显示AREG的表达明显增多。这一研究提示联合注射一定剂量的IL-2和IL-18可导致小鼠ILD样病理变化, ILC2可能参与该动物模型的发病过程。 

【文章来源】:扬州大学学报(农业与生命科学版). 2020,41(03)北大核心

【文章页数】:6 页

【部分图文】:

ILC2细胞参与IL-2联合IL-18诱导小鼠间质性肺病发病的研究


IL-2联合IL-18诱导小鼠ILD模型的肺组织学改变

血清,肺泡,模型


据文献[3]报道,AREG、IFN-γ、IL-17及TNF-α与ILD的发生发展相关,作者发现在本模型鼠中,血清中AREG试验组[E1组为(603.91±36.97)pg·mL-1,E2组为(589.63±95.68)pg·mL-1]极显著高于对照组[C组为(471.62±38.96)pg·mL-1];IFN-γ试验组[E1组为(1329.92±102.20)ng·mL-1,E2组为(1 400.31±160.80)ng·mL-1]极显著高于C组[(1 065.86±134.71)ng·mL-1];IL-17试验组[E2组为(280.46±16.49)pg·mL-1]显著高于C组[(211.81±44.06)pg·mL-1](图2);肺泡灌洗液中AREG试验组[E1组为(356.37±24.84)pg·mL-1,E2组为(349.95±15.54)pg·mL-1]极显著低于C组[(444.17±35.33)pg·mL-1)](图3)。外周血中TNF-α无变化,仅在BALF中升高。2.3 ILD模型小鼠中ILC2细胞增加

ILC2细胞参与IL-2联合IL-18诱导小鼠间质性肺病发病的研究


小鼠BALF中AREG、IFN-γ、IL-17及TNF-α水平比较


本文编号:3069639

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